Infekční onemocnění burzy - Infectious bursal disease

Virus infekční bursální choroby
	Zvětšený Bursa z Fabricius se nažloutlým peribursálním edémem
Klasifikace virů
(bez hodnocení):	Virus
Oblast:	Riboviria
Království:	Orthornavirae
Kmen:	incertae sedis
Rodina:	Birnaviridae
Rod:	Avibirnavirus
Druh:	Virus infekční bursální choroby

Infekční onemocnění burzy (IBD), také známý jako Gumborova choroba, infekční burzitida a infekční ptačí nefróza, je vysoce nakažlivá nemoc mladých kuřata a krůty způsobené virem infekční bursální choroby (IBDV),^[1] charakterizovaný imunosuprese a úmrtnost obecně ve věku 3 až 6 týdnů. Nemoc byla poprvé objevena v Gumboro, Delaware v roce 1962. Je to ekonomicky důležité pro drůbežářský průmysl na celém světě kvůli zvýšené náchylnosti k jiným chorobám a negativním zásahům do efektivního očkování. V posledních letech se v Evropě objevily velmi virulentní kmeny IBDV (vvIBDV), které způsobují vysokou úmrtnost kuřat, Latinská Amerika, Jihovýchodní Asie, Afrika a střední východ. Infekce probíhá orofekální cestou, přičemž postižený pták vylučuje vysoké hladiny viru přibližně 2 týdny po infekci. Toto onemocnění se snadno šíří z infikovaných kuřat na zdravá kuřata prostřednictvím jídla, vody a fyzického kontaktu.^[2]

Virologie

IBDV je a dvouvláknový RNA virus který má bi-segmenty genom a patří do rodu Avibirnavirus rodiny Birnaviridae. Existují dva odlišné sérotypy viru, ale pouze viry sérotypu 1 způsobují onemocnění drůbeže.^[3] Nejméně šest antigenní subtypy IBDV sérotypu 1 byly identifikovány pomocí in vitro test křížové neutralizace. Viry patřící k jednomu z těchto antigenních podtypů jsou běžně známé jako varianty, u nichž se uvádí, že prorážejí vysoké hladiny mateřských protilátek v komerčních hejnech, což u kuřat způsobuje až 60 až 100 procentní úmrtnost. S příchodem vysoce citlivých molekulárních technik, jako je např polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí (RT-PCR) a polymorfismus délky restrikčních fragmentů (RFLP), bylo možné detekovat vvIBDV, rozlišovat kmeny IBDV a používat tyto informace ke studiu molekulární epidemiologie viru.

Genom IBDV se skládá ze dvou segmentů, A a B, které jsou uzavřeny v neobaleném obalu icosahedral kapsid.^[4] Genomový segment B (2.9 kb ) kóduje VP1, domnělý virový RNA polymeráza. Větší segment A (3,2 kb) kóduje virové proteiny VP2, VP3, VP4 a VP5. Mezi nimi protein VP2 obsahuje důležitá neutralizující antigenní místa a vyvolává ochrannou imunitní odpověď a většinu z nich aminokyselina (AA) změny mezi antigenně odlišnými IBDV jsou seskupeny v hypervariabilní oblasti VP2. Tato hypervariabilní oblast VP2 je tedy zjevným cílem molekulárních technik používaných pro detekci IBDV a studie variací kmenů.

Patogeneze

Klinické onemocnění je spojeno s věkem ptáků s největší hmotou burzy, ke které dochází mezi 3. a 6. týdnem věku. Největší burzální hmota je většinou výsledkem velké populace zralých IgM nesoucích B-lymfocytů (lymfoblastů), hlavního cíle infekce. Mladí ptáci ve věku přibližně dvou až osmi týdnů, kteří jsou vysoce aktivní Bursa z Fabricius jsou náchylnější k nemocem. Ptáci starší osmi týdnů jsou odolní vůči napadení a nevykazují klinické příznaky, pokud nejsou nakaženi vysoce virulentními kmeny.

Subklinické onemocnění se vyskytuje u kuřat infikovaných před třemi týdny věku. V tomto věku je populace B-lymfoblastů menší a systémové účinky jsou nedostatečné pro generování klinických příznaků. Ničení B-buněk je však obvykle nejzávažnější u subklinicky infikovaných mláďat, protože virus zničí menší populaci a většinu buněk na jednom místě (burza).

Po požití virus ničí lymfoidní folikuly v burze Fabricius i cirkulující B-buňky v sekundárních lymfoidních tkáních, jako jsou GALT (lymfatická tkáň spojená se střevem), CALT (spojivka), BALT (bronchiální) mandle ve slepém střevě, Harderova žláza atd. Akutní nemoc a smrt jsou způsobeny nekrotizující účinek těchto virů na tkáně hostitele. Selhání ledvin je častou příčinou úmrtnosti. Pokud pták přežije a zotaví se z této fáze onemocnění, zůstává imunokompromitovaný, což znamená, že je náchylnější k jiným chorobám.

Klinické příznaky

Dvě zvětšené burzy: nažloutlá šedá (vpravo) a hemoragická (vlevo)

Caseous exsudát v Bursa Fabricius

Léze ledvin

Krvácení v proventrikulu a žaludku

Nemoc se může objevit náhle a nemocnost obvykle dosahuje 100%. V akutní formě jsou ptáci vyčerpaní, oslabení a dehydratovaní. Produkují vodnatý průjem a mohou mít oteklé průduchy potřísněné výkaly. Většina stáda je ležící a má rozcuchané peří. Míra úmrtnosti se liší podle virulence příslušného kmene, provokační dávky, předchozí imunity, přítomnosti souběžného onemocnění a také schopnosti stáda dosáhnout účinné imunitní odpovědi. Imunosuprese velmi mladých kuřat mladších tří týdnů je možná nejdůležitějším výsledkem a nemusí být klinicky zjistitelná (subklinická). Infekce méně virulentními kmeny navíc nemusí vykazovat zjevné klinické příznaky, ale ptáci, kteří mají burzální atrofii s fibrotickými nebo cystickými folikuly a lymfocytopenií před šesti týdny věku, mohou být náchylní k oportunní infekce a může zemřít na infekci látkami, které by obvykle nezpůsobily onemocnění u imunokompetentních ptáků.

Kuřata nakažená tímto onemocněním mají obecně následující příznaky: klování jiným kuřatům, vysoká horečka, rozcuchané peří, chvění a pomalá chůze, shledání ležící ve shlucích s hlavami propadlými k zemi, průjem, žlutá a pěnivá stolice, potíže s vylučováním , snížené stravovací návyky nebo anorexie.

Úmrtnost se pohybuje kolem 20% se smrtí během 3–4 dnů. Obnova přeživších trvá přibližně 7–8 dní.

Přítomnost mateřské protilátky (protilátka přenesená na kuřátko od matky) mění progresi onemocnění. Obzvláště nebezpečné kmeny viru s vysokou úmrtností byly poprvé zjištěny v Evropě; tyto kmeny nebyly v Austrálii detekovány.^[5]

Diagnóza

Předběžnou diagnózu lze obvykle provést na základě anamnézy hejna, klinických příznaků a pitevních (pitevních) vyšetření. Definitivní diagnózy však lze dosáhnout pouze specifickou detekcí a / nebo izolací a charakterizací IBDV. Imunofluorescence nebo imunohistochemie testy založené na anti-IBDV značených protilátkách nebo hybridizace in situ, založené na značené komplementární sekvenci cDNA, jsou užitečné pro specifickou detekci IBDV v infikovaných tkáních. RT-PCR (jak je uvedeno výše) byla navržena pro detekci genomu IBDV, jako je gen kódující VP1, s možností stanovení sekvence produktu PCR pro genetické srovnání izolátů a produkci fylogenetických stromů. Sérologické testy, jako je srážení na agarovém gelu a ELISA, pro detekci protilátek, se používají k monitorování odpovědí na vakcíny a mohou být dalšími informacemi pro diagnostiku infekce neočkovaných hejn.

Pitevní vyšetření obvykle ukáže změny na Fabriciově burze, jako jsou otoky, otoky, krvácení, přítomnost transudátu rosoly serosa a případně burzální atrofie. Patologické změny, zejména krvácení, lze pozorovat také v kosterním svalu, střevech, ledvinách a slezině.

Léčba a kontrola

Perifokální očkování nemusí být pro boj s ohniskem účinné, vzhledem k rychlosti šíření divokého IBDV.

Pasivní imunita může chránit před napadením homologním IBDV, stejně jako předchozí infekce homologními avirulentními kmeny. Chovatelská hejna mohou být imunizována proti IBD, aby přenášela ochranné protilátky na své potomky, jako jsou kuřata brojlerů a kuřat. Nízce oslabené kmeny vakcín mohou u vnímavých kuřat způsobit poškození burzy Fabricius a imunosupresi. Biologická bezpečnost s odpovídajícím omezením při návštěvě farmy a při distancování se od jiných hejn. Hygienická opatření po vypuknutí nemusí být účinná, protože virus může dlouhodobě přežít jak v bytech, tak ve vodě.

Epidemiologie

Přirozenými hostiteli IBD jsou kuřata a krůty.^[6]

Viz také

Zvířecí virologie

Reference

^ Castón, José R .; Rodríguez, José F .; Carrascosa, José L. (2008). „Virus infekční burzitární choroby (IBDV)“. Segmentované dvouvláknové RNA viry: Struktura a molekulární biologie. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.
^ Nguyen Thi Hau (27. října 2014). "Onemocnění GUMBORO u kuřat a metody prevence a léčby"
^ „Infekční burzitida: úvod“. Veterinární příručka společnosti Merck. 2006. Citováno 2007-06-26.
^ Qin, Yao; Zheng, Shijun (14. ledna 2017). „Interakce virus-hostitel infekční burzitární nemoci: multifunkční virové proteiny, které vykonávají mnoho různých úloh“. International Journal of Molecular Sciences. 18 (1): 161. doi:10,3390 / ijms18010161. PMC 5297794. PMID 28098808.
^ „Infekční choroba burzy (nebo Gumboro)“. Drůbeží hub. Citováno 2019-11-14.
^ Eterradossi, N .; Saif, Y.M. (2008). „Infekční choroba burzy“. V Sajfu, Y.M. (vyd.). Nemoci drůbeže (12. vydání). Blackwell Publishing. str. 185-208. ISBN 9780813807188.

externí odkazy

Popis s fotografií nemocného orgánu
IBD v komerčních brojlerech
Infekční burzitida
Infekční burzitida, odborník přezkoumán a publikován WikiVet na http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease, přístup 13/09/2011
„Gumbohatch (vakcína proti ptačí infekční břišní nemoci (živá)) EPAR“. Evropská agentura pro léčivé přípravky (EMA).

[caston-1] Castón, José R .; Rodríguez, José F .; Carrascosa, José L. (2008). „Virus infekční burzitární choroby (IBDV)“. Segmentované dvouvláknové RNA viry: Struktura a molekulární biologie. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.

[2] Nguyen Thi Hau (27. října 2014). "Onemocnění GUMBORO u kuřat a metody prevence a léčby"

[3] „Infekční burzitida: úvod“. Veterinární příručka společnosti Merck. 2006. Citováno 2007-06-26.

[4] Qin, Yao; Zheng, Shijun (14. ledna 2017). „Interakce virus-hostitel infekční burzitární nemoci: multifunkční virové proteiny, které vykonávají mnoho různých úloh“. International Journal of Molecular Sciences. 18 (1): 161. doi:10,3390 / ijms18010161. PMC 5297794. PMID 28098808.

[5] „Infekční choroba burzy (nebo Gumboro)“. Drůbeží hub. Citováno 2019-11-14.

[DoP12-6] Eterradossi, N .; Saif, Y.M. (2008). „Infekční choroba burzy“. V Sajfu, Y.M. (vyd.). Nemoci drůbeže (12. vydání). Blackwell Publishing. str. 185-208. ISBN 9780813807188.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]