Fetální membrány - Fetal membranes

Fetální membrána
Fetální membrána.jpg
Fetální membrány odebrané na konci těhotenství
Detaily
Identifikátory
latinskýadnexa fetalia
TEE6.0.2.0.0.0.1
Anatomická terminologie

The plodové membrány jsou membrány spojené s vývojem plod. Dva chorioamniotické membrány jsou amnion a chorion, které tvoří plodový vak který obklopuje a chrání plod.[1] Ostatní plodové membrány jsou alantois a sekundární pupeční váček.[2]

Struktura

The fetální membrány obklopují vyvíjející se embryo a tvoří rozhraní plodu a matky.[3] Fetální membrány jsou odvozeny od vnější trofoblast vrstva implantátu blastocyst.[3] Trofoblastová vrstva se diferencuje na amnion a chorion, které pak zahrnují membrány plodu.[4] Amnion je nejvnitřnější vrstva, a proto kontaktuje plodová voda, plod a pupeční šňůra.[5] Vnitřní tlak plodové vody způsobuje, že amnion je pasivně připojen k chorionu.[4] Funkce chorionu odděluje amnion od mateřského decidua a děloha.[4]

Vývoj plodových membrán

Zpočátku je amnion oddělen od chorionu chorionickou tekutinou.[4] Fúze amnionu a chorionu je dokončena ve 12. týdnu vývoje.[6]

Histologie a mikroanatomie

Amnion

Amnion je avaskulární, což znamená, že neobsahuje vlastní krevní cévy. Proto musí získávat potřebné živiny a kyslík z blízké choriové a plodové vody a povrchové cévy plodu.[7] Amnion je charakterizován kvádrovými a sloupcovitými epiteliálními vrstvami.[7] Sloupcovité buňky se nacházejí v blízkosti placenta, zatímco kvádrové buňky se nacházejí na periferii.[7] Během raného těhotenství je plodový epitel řídce pokryt mikrovilli, které se během těhotenství zvyšují.[4] Funkce tohoto mikrovilózního povrchu je spojena s hustě zabaleným glycocalix s aniontovými vazebnými místy; předpokládá se, že se účastní intraamnionální syntézy lipidů.[4] Tento plodový epitel je spojen s a bazální membrána, který je poté připojen vlákny k a pojivová tkáň vrstva.[8]

Chorion

Chorionická membrána je vrstva vláknité tkáně obsahující krevní cévy plodu.[4] Choriové klky se tvoří na vnějším povrchu chorionu, což maximalizuje povrchovou plochu pro kontakt s mateřskou krví.[4] Chorionické klky se podílejí na výměně plodu a matky.[9]

Funkce

Fetální membrána obklopuje plod během gestačního období a zajišťuje udržení těhotenství až do porodu, ochranu plodu a je zásadní pro udržení podmínek nezbytných pro zdraví plodu.

Bariérová funkce

Fetální membrány oddělují mateřskou tkáň od tkáně plodu na základní mechanické úrovni. Fetální membrána se skládá ze silného buněčného chorionu pokrývajícího tenký amnion složený z hustých kolagenových vláken. Amnion je v kontaktu s plodovou vodou a zajišťuje strukturální integritu vaku díky jeho mechanické pevnosti. Základní chorion je fúzován s decidua na rozhraní matky a plodu. Tato interakce je nezbytná pro řízení lokálního imunitního systému, což je zase zásadní pro udržení semialogenního plodu. Na konci těhotenství se ve fetální membráně vyvíjí „slabá zóna“ překrývající děložní čípek v důsledku remodelace koláže. To nakonec vede k prasknutí plodové membrány a nástupu porodu.[Citace je zapotřebí ]

Signalizace zrání a porodu plodu

Jak se těhotenství blíží k termínu, plodové membrány podléhají oslabení.[10] Amnion je životně důležitý při syntéze prostaglandinů, které se dostanou do myometria a vytvářejí a iniciují porod. Chorion exprimuje chemikálie, které vyvažují syntézu a metabolismus těchto prostaglandinů, aby zajistily, že myometrium nebude předčasně aktivováno. Předpokládá se, že prostaglandin E2 je syntetizován buňkami v amnionu a je nezbytný při dilataci děložního čípku na počátku porodu.[11] Glukokortikoidy se podílejí na zrání plodu, regulaci imunitní odpovědi a mnoha dalších změnách souvisejících s těhotenstvím.[11] Stejně jako jeho funkce při porodu je prostaglandin E2 nezbytný pro zrání plic plodu. Navíc existuje spousta Llp-hydroxysteroid dehydrogenáza 1 vyjádřeno ve fetálních membránách. Tento enzym přeměňuje biologicky neaktivní kortizon na aktivní kortizol, další chemickou látku nezbytnou pro zrání plodu a zahájení porodu.

Patofyziologie

Předčasné porody (porody probíhající dříve 37 týdnů) může být výsledkem řady příčin, jako je infekce dělohy, zánět, vaskulární onemocnění a nadměrná distenze dělohy.[12] Riziko spontánního předčasného porodu zvyšuje předchozí předčasný porod, černá rasa, nemoci parodontu a nízký počet matek index tělesné hmotnosti. Klíčovými ukazateli předčasného porodu jsou krátká délka děložního čípku a zvýšený cervikálně-vaginální plod fibronektin koncentrace.

Patofyziologie plodových membrán, jako jsou mikrofraktury, stárnutí buněk ve fetální membráně a zánět může vést ke zvýšené šanci na předčasné předčasné prasknutí plodových membrán (pPROM).[13]

Mikrotrhliny plodových membrán

Během těhotenství procházejí fetální membrány remodelací, aby se umožnilo zvětšení dělohy. K remodelaci plodových membrán dochází jak na úrovni buněk, tak na extracelulární matrix (ECM).[11] Strukturální abnormality, jako jsou oblasti, kde kolagen ve vrstvě amniotické membrány byly pozorovány degradace, známé jako mikrofraktury.[14][15]

Mikrofraktury se vyznačují:

Mikrotrhliny plodových membrán jsou patrné v těhotenství, kde došlo k pPROM.[11] Bylo navrženo, že přítomnost více mikrofraktur membrány plodu může znamenat, že fetální membrány mohou být náchylné k předčasnému prasknutí.[11]

Zánět a stárnutí plodových membrán

Vyvážený zánět je důležitým faktorem při udržování plodových membrán regulací remodelace. Pokud se však zánětlivá reakce zvýší nad tuto úroveň, může to mít pro matku a dítě nebezpečné a potenciálně smrtelné účinky. Tyto zvýšené hladiny zánětlivých molekul ve fetální membráně se nazývají „sterilní záněty“.[11] Sterilní zánět může být způsoben jak mikrobiální infekcí, tak neinfekčními faktory, jako je stárnutí plodových membrán. Senescence je spojena se stárnutím aktivně se cyklujících a dělících se buněk.[14] Vzhledem k tomu, že buňky membrány plodu se během remodelace množí, telomery (krátká délka nebo nekódující DNA na konci chromozomů, které chrání základní kódující DNA před degradací během replikace) se zkrátí, protože chromozomy nelze kopírovat úplně na jeden konec.[16] Jakmile telomery dosáhnou kritické délky, buňka se již nemůže dělit a může tak způsobit replikační senescenci závislou na telomerách. K tomu by mělo dojít přirozeně v termínu (37 týdnů), protože je to důležitý faktor pro zvýšení zánětlivého prostředí v děloze k zahájení porodu. Stárnutí plodové membrány však lze urychlit pomocí oxidační stres a tedy stimulovat sterilní zánět, aby se objevil před termínem; v důsledku toho způsobuje předčasný porod.[14]

Reference

  1. ^ UpToDate Náhled pacienta> Fetální membrány: Anatomie a biochemie Autor: Seth Guller, PhD. Citováno na Marsu 7, 2010
  2. ^ Klinicky zaměřená embryologie Keith L. Moore
  3. ^ A b Johnson MH (01.01.2018). Základní reprodukce (Osmá ed.). Hoboken, NJ. ISBN  9781119246473. OCLC  1008770296.
  4. ^ A b C d E F G h Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R (2006). Patologie lidské placenty (5. vydání). New York: Springer. ISBN  0387267387. OCLC  86076129.
  5. ^ Bourne G (duben 1962). „Fetální membrány. Přehled anatomie normálního amnionu a chorionu a některých aspektů jejich funkce.“. Postgraduální lékařský deník. 38 (438): 193–201. doi:10.1136 / pgmj.38.438.193. PMC  2482459. PMID  13871927.
  6. ^ Boyd JD, Hamilton WJ (1970). "Terminologie". Lidská placenta. Palgrave Macmillan UK. 20–26. doi:10.1007/978-1-349-02807-8_2. ISBN  9781349028092.
  7. ^ A b C Baergen RN (2005). Manuál Benirschkeho a Kaufmannovy patologie lidské placenty. Benirschke, Kurt. New York: Springer. ISBN  0387220895. OCLC  64222323.
  8. ^ Danforth D, Hull RW (březen 1958). „Mikroskopická anatomie plodových membrán se zvláštním zřetelem na podrobnou strukturu amnionu.“ American Journal of Obstetrics and Gynecology. 75 (3): 536–47, diskuse 548–50. doi:10.1016/0002-9378(58)90610-0. PMID  13508744.
  9. ^ Rebecca N. Baergen. (2011). Manuál patologie lidské placenty. Springer Science + Business Media, LLC. ISBN  978-1283087018. OCLC  823129086.
  10. ^ Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K (ed.). „Funkce a porucha fetální membrány: Modelování mechaniky chorionu a amnionu“. PLOS ONE. 12 (3): e0171588. Bibcode:2017PLoSO..1271588V. doi:10.1371 / journal.pone.0171588. PMC  5370055. PMID  28350838.
  11. ^ A b C d E F G h i j Myatt L, Sun K (2010). „Role plodových membrán při signalizaci zrání a porodu plodu“. International Journal of Developmental Biology. 54 (2–3): 545–53. doi:10,1387 / ijdb.082771lm. PMID  19924634.
  12. ^ Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (leden 2008). "Epidemiologie a příčiny předčasného porodu". Lanceta. 371 (9606): 75–84. doi:10.1016 / S0140-6736 (08) 60074-4. PMC  7134569. PMID  18177778.
  13. ^ Menon R, Richardson LS, Lappas M (duben 2019). "Fetální membránová architektura, stárnutí a zánět v těhotenství a při porodu". Placenta. TR: Sborník zasedání PREBIC 2018. 79: 40–45. doi:10.1016 / j.placenta.2018.11.003. PMC  7041999. PMID  30454905.
  14. ^ A b C Menon R, Mesiano S, Taylor RN (2017-08-17). „Programovaná fetální membránová stárnutí a signalizace zprostředkovaná exozomy: mechanismus spojený s načasováním porodu člověka“. Hranice v endokrinologii. 8: 196. doi:10.3389 / fendo.2017.00196. PMC  5562683. PMID  28861041.
  15. ^ Menon R, Richardson LS (listopad 2017). „Předčasné předplodové prasknutí membrán: Onemocnění plodových membrán“. Semináře z perinatologie. Současné strategie prevence předčasného porodu. 41 (7): 409–419. doi:10.1053 / j.semperi.2017.07.012. PMC  5659934. PMID  28807394.
  16. ^ Phillippe M (říjen 2015). „Bezbuněčná fetální DNA, telemery a spontánní nástup porodu“. Reprodukční vědy. 22 (10): 1186–201. doi:10.1177/1933719115592714. PMID  26134037. S2CID  7312100.