Mimojaderné dědictví - Extranuclear inheritance
Mimojaderné dědictví nebo cytoplazmatická dědičnost je přenos genů, které se vyskytují mimo jádro. Nachází se ve většině eukaryoty a je obecně známo, že se vyskytuje v cytoplazmě organely jako mitochondrie a chloroplasty nebo z buněčných parazitů jako viry nebo bakterie.[1][2][3]
Organely

Mitochondrie jsou organely, jejichž výsledkem je transformace energie buněčné dýchání. Chloroplasty jsou organely, které produkují cukry prostřednictvím fotosyntéza v rostlinách a řasách. The geny nacházející se v mitochondrie a chloroplasty jsou velmi důležité pro správnou funkci buněk. The mitochondriální DNA a další extranukleární typy DNA se replikují nezávisle na DNA umístěné v jádru, která je typicky uspořádána v chromozomech, které se replikují pouze jednou před buněčným dělením. Extranukleární genomy mitochondrií a chloroplastů se však replikují nezávisle na buněčném dělení. Replikují se v reakci na rostoucí energetické potřeby buňky, které se upravují během životnosti této buňky. Vzhledem k tomu, že se replikují nezávisle, genomická rekombinace těchto genomů se zřídka vyskytuje u potomků, na rozdíl od jaderných genomů, ve kterých je rekombinace běžná.

Mitochondriální nemoci se dědí po matce, nikoli po otci. Mitochondrie s mitochondriální DNA jsou již přítomny ve vaječné buňce, než se oplodní spermatem. V mnoha případech oplodnění vstupuje hlava spermatu do vaječné buňky; opouští svou střední část s mitochondriemi za sebou. Mitochondriální DNA spermií často zůstává mimo zygota a bude vyloučen z dědictví.
Paraziti
Je také možný mimojaderný přenos virových genomů a symbiotických bakterií. Příkladem přenosu virového genomu je perinatální přenos. K tomu dochází od matky k plodu během perinatálního období, které začíná před narozením a končí přibližně 1 měsíc po narození. Během této doby může být virový materiál přenášen z matky na dítě v krevním řečišti nebo mateřském mléce. To je zvláště důležité u matek, které nosí HIV nebo Hepatitida C. viry.[2][3] Symbiotické cytoplazmatické bakterie se dědí také v organismech, jako je hmyz a prvoci.[4]
Typy
Existují tři obecné typy extranukleárního dědictví.
- Vegetativní segregace výsledky náhodné replikace a rozdělení cytoplazmatických organel. Vyskytuje se u chloroplastů a mitochondrií během dělení mitotických buněk a vede k dceřiným buňkám, které obsahují náhodný vzorek organel rodičovské buňky. Příkladem vegetativní segregace jsou mitochondrie nepohlavně se replikujících kvasinkových buněk.[5]
- Uniparental dědictví vyskytuje se v extranukleárních genech, když pouze jeden rodič přispívá organelární DNA k potomstvu. Klasickým příkladem uniparentálního přenosu genů je mateřské dědictví lidských mitochondrií. Matčiny mitochondrie se přenášejí na potomky v oplodnění přes vejce. Mitochondriální geny otce se na potomstvo nepřenášejí prostřednictvím spermií. Byly hlášeny velmi vzácné případy, které vyžadují další zkoumání otcovské mitochondriální dědičnosti u lidí, ve kterých se otcův mitochondriální genom nachází u potomků.[6] Geny chloroplastů mohou také dědit uniparentally během sexuální reprodukce. Historicky se o nich předpokládá, že zdědí mateřsky, ale stále více se identifikuje otcovské dědictví u mnoha druhů. Mechanismy uniparental dědičnosti od druhu k druhu se velmi liší a jsou poměrně komplikované. Například bylo zjištěno, že chloroplasty vykazují mateřský, otcovský a biparentalní režim dokonce iu stejného druhu.[7][8]
- Biparentální dědictví vyskytuje se v extranukleárních genech, když oba rodiče přispívají organelární DNA k potomstvu. Může to být méně časté než uniparentalní mimojaderné dědictví a obvykle se vyskytuje u povolených druhů jen zlomek času. Příkladem biparentální mitochondriální dědičnosti je v droždí Saccharomyces cerevisiae. Když dva haploidní buňky opačného typu páření se oba mohou podílet na mitochondriích k výsledku diploidní potomek.[1][5]
Mutantní mitochondrie
Těsný je mutant houby Neurospora crassa která má mimojaderné dědictví. Těsný je charakterizován pomalým růstem, defektem v mitochondriální ribozom montáž a nedostatky v několika cytochromy.[9] Studie o těsný mutanti byli mezi prvními, kteří vytvořili extranukleární mitochondriální základ pro dědičnost konkrétního genotypu. Zpočátku bylo pomocí genetických křížů zjištěno, že těsný je mateřsky zděděno.[10] Následně primární závada v těsný mutanti byli určeni jako a vymazání v mitochondriální Sekvence DNA kódující malou podjednotku mitochondrií ribozomální RNA.[11]
Viz také
Reference
- ^ A b C. W. Birky, Jr. (1994). „Uvolněné a přísné genomy: proč cytoplazmatické geny neplní Mendelovy zákony“. Journal of Heredity. 85 (5): 355–366. doi:10.1093 / oxfordjournals.jhered.a 111480.
- ^ A b Sangeeta Jain; Nima Goharkhay; George Saade; Gary D. Hankins; Garland D. Anderson (2007). "Hepatitida C v těhotenství". American Journal of Perinatology. 24 (4): 251–256. doi:10.1055 / s-2007-970181. PMID 17447189.
- ^ A b Patrick Duff (1996). „HIV infekce u žen“. Aktualizace primární péče pro OB / GYNS. 3 (2): 45–49. doi:10.1016 / S1068-607X (95) 00062-N.
- ^ Jan Sapp (2004). "Dynamika symbiózy: historický přehled". Canadian Journal of Botany. 82 (8): 1046–1056. doi:10.1139 / b04-055.
- ^ A b C. William Birky, Jr.; Robert L. Strausberg; Jean L. Forster; Philip S.Perlman (1978). "Vegetativní segregace mitochondrií v kvasinkách: odhad parametrů pomocí náhodného modelu". Molekulární a obecná genetika. 158 (3): 251–261. doi:10.1007 / BF00267196. S2CID 24730742.
- ^ Marianne Schwartz; John Vissing (2003). "Nové vzorce dědičnosti u mitochondriální nemoci". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 310 (2): 247–251. doi:10.1016 / j.bbrc.2003.09.037. PMID 14521902.
- ^ C. W. Birky, Jr. (1995). "Uniparental dědičnost mitochondriálních a chloroplastových genů: mechanismy a evoluce". Sborník Národní akademie věd USA. 92 (25): 11331–11338. Bibcode:1995PNAS ... 9211331B. doi:10.1073 / pnas.92.25.11331. PMC 40394. PMID 8524780.
- ^ A. Katie Hansen; Linda K. Escobar; Lawrence E. Gilbert; Robert K.Jansen (2007). „Otcovská, mateřská a biparentální dědičnost chloroplastového genomu v Passiflora (Passifloraceae): důsledky pro fylogenické studie ". American Journal of Botany. 94 (1): 42–46. doi:10,3732 / ajb.94.1.42. PMID 21642206.
- ^ Lambowitz AM, Bonner WD (květen 1974). „Mitochondriální beta-cytochromy divokého typu a opatrné kmeny Neurospora crassa. Důkazy pro složku redukovanou pouze dithionitem“. J. Biol. Chem. 249 (9): 2886–90. PMID 4275176.
- ^ Mitchell MB, Mitchell HK (květen 1952). „Případ„ mateřské “dědičnosti v Neurospora Crassa“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 38 (5): 442–9. Bibcode:1952PNAS ... 38..442M. doi:10.1073 / pnas.38.5.442. PMC 1063583. PMID 16589122.
- ^ Akins RA, Lambowitz AM (červen 1984). „[Poky] mutant Neurospora obsahuje deleci 4 bazických párů na 5 'konci mitochondriální malé rRNA“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 81 (12): 3791–5. Bibcode:1984PNAS ... 81.3791A. doi:10.1073 / pnas.81.12.3791. PMC 345306. PMID 6233613.