Hypotéza diferenciální citlivosti - Differential susceptibility hypothesis

The hypotéza diferenciální citlivosti navrhl Jay Belsky[1] je další interpretace psychologických nálezů, které jsou obvykle diskutovány podle diatézový stresový model. Oba modely naznačují, že rozvoj lidí a emoční afekt jsou různě náchylní ke zkušenostem nebo kvalitám prostředí. Tam, kde diatézový stresový model naznačuje zřetelnou skupinu, která je většinou citlivá na negativitu, Belsky popisuje skupinu, která je citlivá na negativní zkušenosti, ale také na pozitivní zkušenosti. Tyto modely mohou být komplementární, pokud jsou někteří jedinci citliví na dvojí nebo jedinečnou pozitivitu, zatímco jiní lidé jsou jedinečně citliví na negativitu.

Diferenciální citlivost versus stres z diatézy

Myšlenka, že jednotlivci se liší v reakci na negativní vlastnosti prostředí, je obecně zakořeněna diatéza-stres[2] nebo podmínky dvojího rizika.[3] To znamená, že někteří jedinci jsou kvůli svým biologickým, temperamentním a / nebo behaviorálním charakteristikám (tj. „Diatéza“ nebo „riziko 1“) zranitelnější vůči nepříznivým účinkům negativních zkušeností (tj. „Stres“ nebo „riziko 2“). "), zatímco ostatní jsou vůči nim relativně odolní (viz Obrázek 1, adaptace Bakermans-Kranenburg a van IJzendoorn (2007) Obrázek 1). Zásadně odlišný, i když nikoli konkurenční pohled, na stejný fenomén je pro Belskyho zásadní[4] hypotéza diferenciální citlivosti a Boyce a Ellis (2005) pojetí biologická citlivost na kontext: Jednotlivci se neliší pouze v míře, v jaké jsou zranitelní vůči negativním dopadům nepříznivých zkušeností, ale obecněji ve své vývojové plasticitě.

Na základě této hypotézy jsou „plastičtější“ nebo tvární jedinci náchylnější než ostatní k vlivům prostředí v lepším a horším způsobem.[5] To znamená, že jsou náchylné jak k nepříznivým vývojovým následkům spojeným s negativním prostředím, tak k pozitivním vývojovým důsledkům podpůrných. Méně vnímaví jedinci jsou naopak méně ovlivňováni odchovem, ať už předpokládají podpůrnou nebo narušující pohodu (viz obrázek 2, adaptace Bakermans-Kranenburg a Van IJzendoorn (2007) Obrázek 1).


Obrázek 1. Model diatéza-stres / dvojí riziko. Výsledek vývoje v souvislosti s kvalitou životního prostředí. „Zranitelná“ skupina zažívá negativní výsledek, když je vystavena negativnímu prostředí, i když je tato skupina identická s druhou „odolnou“ skupinou v pozitivním prostředí.
Obrázek 2. Model diferenciální citlivosti. Řádky zobrazují dvě kategorické skupiny, které se liší svou reakcí na životní prostředí: skupina „plastů“ je ve srovnání s „pevnou“ skupinou nepoměrně více ovlivněna negativním i pozitivním prostředím.

Teoretické základy

Belsky naznačuje, že evoluce by mohla vybrat pro některé děti, které jsou plastickější, a jiné, které jsou pevnější tváří v tvář například stylům rodičovství.

Belsky nabízí, že rodiče předků, stejně jako dnešní rodiče, nemohli vědět (vědomě či nevědomě), které postupy při výchově dětí se osvědčí při prosazování reprodukční zdatnosti potomků jako nejúspěšnější - a tedy jejich vlastní inkluzivní zdatnosti. Ve výsledku a jako zdatnost optimalizace strategie zahrnující zajištění sázek,[6] přírodní výběr mohl formovat rodiče, aby rodili děti různého rozsahu plasticita.[7] Tímto způsobem, pokud by se účinek rodičovství ukázal jako kontraproduktivní zdatnost podmínky, ty děti, které nejsou ovlivněny rodičovstvím, by neměly náklady na vývoj způsobem, který by se nakonec ukázal jako „zavádějící“.

Důležité je, že přirozený výběr může upřednostňovat genetické linie s plastickými i pevnými vývojovými a afektivními vzory. Jinými slovy, má smysl mít oba druhy najednou. Ve světle včetně fitness Úvahy, děti, které by byly méně tvárné (a pevnější), by měly „odpor“ vůči vlivu rodičů. To by mohlo být někdy přizpůsobitelné a jindy maladaptivní. Jejich pevnost by prospěla nejen jim samotným, ale i jejich tvárnějším sourozencům nepřímo. Je to proto, že sourozenci, stejně jako rodiče a děti, mají 50% svých genů společných. Ze stejného důvodu ovlivnilo rodičovství děti způsoby, které se zlepšily zdatnost, pak by nejen plastičtější potomci měli přímý prospěch z toho, že budou sledovat rodiče, ale také jejich rodiče a dokonce i jejich méně poddajní sourozenci, kteří neměli prospěch z rodičovství, které dostávali, opět z důvodů inkluzivní kondice. Celkovým účinkem může být zmírnění některých variabilit v rodičovství. To znamená dělat konzervativnější sázky.

Tato řada evolučních argumentů vede k předpovědi, že by se děti měly lišit ve své náchylnosti k výchově rodičů a snad obecněji k vlivům prostředí. Jak se ukázalo, dlouhá řada vývojových dotazů, informovaná „transakční“ perspektivou,[8] byl víceméně založen na tomto nevysloveném předpokladu.

Kritéria pro testování diferenciální citlivosti

Belsky, Bakermans-Kranenburg a Van IJzendoorn, (2007) vymezili řadu empirických požadavků - nebo kroků - pro prokázání hypotézy diferenciální citlivosti. Zejména identifikují testy, které odlišují rozdílnou citlivost od jiných interakčních účinků včetně stres diatéza / dvojí riziko.

Zatímco stres diatéza / dvojí riziko vzniká, když jsou nejvíce zranitelní nepříznivě ovlivněni nepříznivým prostředím negativním prostředím, ale neproporcionálně neprospívají ani pozitivním podmínkám prostředí, rozdílná citlivost je charakterizována křížovou interakcí: vnímaví jedinci jsou neúměrně ovlivněni negativními i pozitivními zkušenostmi . Další kritérium, které je třeba splnit, aby bylo možné rozlišit diferenciální citlivost od stres diatéza / dvojí riziko je nezávislost výsledného opatření na faktoru citlivosti: pokud faktor citlivosti a výsledek souvisí, stres diatéza / dvojí riziko se navrhuje spíše než rozdílná citlivost. Kromě toho musí prostředí a faktor citlivosti také nesouvisět, aby se vyloučilo alternativní vysvětlení, že náchylnost pouze představuje a funkce prostředí. Specifičnost účinku rozdílné citlivosti se prokazuje, pokud se model nereplikuje, když se použijí jiné faktory citlivosti (tj. Moderátoři) a výsledky. Nakonec by sklon pro citlivou podskupinu měl být výrazně odlišný od nuly a současně výrazně strmější než sklon pro ne (nebo méně) citlivou podskupinu.

Ukazatele citlivosti a empirické důkazy

Charakteristiky jednotlivců, u nichž bylo prokázáno, že zmírňují vlivy prostředí způsobem, který je v souladu s hypotézou diferenciální citlivosti, lze rozdělit do tří kategorií:[9] Genetické faktory, endofenotypové faktory, fenotypové faktory.

Bakermans-Kranenburg a Van IJzendoorn (2006) jako první testovali hypotézu diferenciální citlivosti jako funkci Genetické faktory pokud jde o moderátorský účinek polymorfismus 7-opakovaného dopaminového receptoru D4 (DRD4-7R) o souvislosti mezi citlivostí matek a externalizací problémů s chováním ve 47 rodinách. Děti s alelou DRD4-7R a necitlivé matky vykazovaly výrazně více externalizující chování než děti se stejnou alelou, ale s citlivými matkami. Děti s alelou DRD4-7R a citlivé matky měly nejméně externalizující chování ze všech, zatímco citlivost matky neměla žádný účinek na děti bez alely DRD4-7R.

Endofenotypové faktory byly zkoumány Obradovicem, Bushem, Stamperdahlem, Adlerem a Boyceem (2010). Zkoumali asociace mezi protivenstvím v dětství a přizpůsobením dítěte u 338 5letých. Děti s vysokou reaktivita kortizolu hodnotili učitelé jako nejméně prosociální, když žijí v nepříznivých podmínkách, ale nejvíce prosociální, když žijí v příznivějších podmínkách (a ve srovnání s dětmi, které mají nízkou reaktivitu kortizolu).

Co se týče charakteristik kategorie Fenotypové faktory„Pluess a Belsky (2009) uvádějí, že vliv kvality péče o dítě na socioemoční přizpůsobení hodnocené učiteli se liší v závislosti na dětský temperament v případě 761 4,5letých účastnících se studie NICHD o péči o děti v raném věku a rozvoji mládeže (NICHD Research Network Care Care Network, 2005). Děti s obtížnými povahami jako kojenci projevují největší a nejmenší problémy s chováním v závislosti na tom, zda zažily špatnou nebo kvalitní péči (a ve srovnání s dětmi se snazšími povahami).

Stůl 1.Seznam navrhovaných faktorů citlivosti, které se objevují ve studiích, tvrdí Belsky a kolegové.

Viz také

Reference

  1. ^ Belsky 1997b; 1997a; 2005; Belsky & Pluess, 2009
  2. ^ Monroe & Simons, 1991; Zuckerman, 1999
  3. ^ Sameroff, 1983
  4. ^ Belsky 1997b; 1997a; 2005
  5. ^ Belsky, Bakermans-Kranenburg a van IJzendoorn, 2007
  6. ^ Philipi & Seger, 1989
  7. ^ Belsky, 1997a, 2005
  8. ^ Sameroff, 1983
  9. ^ viz Belsky & Pluess, 2009
  • Belsky, J. (1997a). Rozdíly v náchylnosti k chovu: Evoluční argument. Psychological Enquiry, 8, 182-186.
  • Belsky, J. (1997b). Testování teorie, hodnocení velikosti efektu a rozdílná náchylnost k chovu: případ mateřství a připoutanosti. Vývoj dítěte, 68 (4), 598-600.
  • Belsky, J. (2005). Diferenciální náchylnost k vlivům chovu: Evoluční hypotéza a některé důkazy. In B. Ellis & D. Bjorklund (Eds.), Origins of social mind: Evolutionary Psychology and Child Development (str. 139–163). New York: Guildford.
  • Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Beyond Diathesis-Stress: Diferenciální náchylnost k vlivům prostředí. Psychological Bulletin, 135 (6), 885-908.
  • Monroe, S. M. a Simons, A. D. (1991). Teorie diatézového stresu v kontextu výzkumu životního stresu: důsledky pro depresivní poruchy. Psychological Bulletin, 110 (3), 406-425.
  • Zuckerman, M. (1999). Zranitelnost vůči psychopatologii: biosociální model. Washington: Americká psychologická asociace.
  • Sameroff, A. J. (1983). Vývojové systémy: kontexty a evoluce. In P.Mussen (Ed.), Handbook of child psychology (Vol. 1, pp. 237–294). New York: Wiley.
  • Boyce, W. T. a Ellis, B. J. (2005). Biologická citlivost na kontext: I. Evolučně-vývojová teorie vzniku a funkcí stresové reaktivity. Development and Psychopathology, 17 (2), 271-301.
  • Bakermans-Kranenburg, M. J. a van IJzendoorn, M. H. (2007). Recenze výzkumu: genetická zranitelnost nebo rozdílná citlivost ve vývoji dítěte: případ připoutanosti. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 48 ​​(12), 1160-1173.
  • Belsky, J., Bakermans-Kranenburg, M. J. a van IJzendoorn, M. H. (2007). Pro lepší i horší: Diferenciální náchylnost k vlivům prostředí. Current Directions in Psychological Science, 16 (6), 300-304.
  • Philipi, T., & Seger, J. H. (1989). Zajištění evolučních sázek, znovu navštíveno. STROM, 4, 41-44.
  • Taylor, S. E., Way, B. M., Welch, W. T., Hilmert, C. J., Lehman, B. J., & Eisenberger, N. I. (2006). Rané rodinné prostředí, současné protivenství, polymorfismus promotoru transportéru serotoninu a depresivní symptomatologie. Biologická psychiatrie, 60 (7), 671-676.
  • Obradovic, J., Bush, N. R., Stamperdahl, J., Adler, N. E., & Boyce, W. T. (2010). Biologická citlivost na kontext: Interaktivní účinky stresové reaktivity a rodinné protivenství na sociálně-emocionální chování a školní připravenost. Vývoj dítěte, 81 (1), 270-289.
  • Pluess, M., & Belsky, J. (2009). Diferenciální náchylnost k chovu: Případ péče o dítě. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 50 (4), 396-404.
  • Síť pro výzkum péče o rané děti NICHD (2005). Péče o dítě a vývoj dítěte: Výsledky studie NICHD o péči o děti v raném věku a rozvoji mládeže. New York: Guilford Press.
  • Jokela, M., Lehtimaki, T., & Keltikangas-Jarvinen, L. (2007). Vliv městské / venkovské rezidence na depresivní příznaky je zmírňován genem 2A pro serotoninový receptor. American Journal of Medical Genetics Part B, 144B (7), 918-922.
  • Jokela, M., Räikkönen, K., Lehtimäki, T., Rontu, R., & Keltikangas-Järvinen, L. (2007). Gen tryptofanhydroxylázy 1 (TPH1) zmírňuje vliv sociální podpory na depresivní příznaky u dospělých. Journal of afektivní poruchy, 100 (1-3), 191-197.
  • Bakermans-Kranenburg, M. J. a van IJzendoorn, M. H. (2006). Interakce genového prostředí s dopaminovým D4 receptorem (DRD4) a pozorovaná mateřská necitlivost předpovídající externalizující chování u předškolních dětí. Developmental Psychobiology, 48 (5), 406-409.
  • Mills-Koonce, W. R., Proper, C. B., Gariepy, J. L., Blair, C., Garrett-Peters, P., & Cox, M. J. (2007). Obousměrné genetické a environmentální vlivy na chování matky a dítěte: rodinný systém jako jednotka analýz. Development and Psychopathology, 19 (4), 1073-1087.
  • Kim-Cohen, J., Caspi, A., Taylor, A., Williams, B., Newcombe, R., Craig, I. W., et al. (2006). MAOA, špatné zacházení a interakce gen-prostředí předpovídající duševní zdraví dětí: nové důkazy a metaanalýza. Molecular Psychiatry, 11 (10), 903-913.
  • Caspi, A., Moffitt, T. E., Cannon, M., McClay, J., Murray, R., Harrington, H. a kol. (2005). Zmírnění účinku adolescentního užívání konopí na psychózu dospělých funkčním polymorfismem v genu pro katechol-O-methyltransferázu: podélný důkaz interakce genu s prostředím. Biologická psychiatrie, 57 (10), 1117-1127.
  • Boyce, W. T., Chesney, M., Alkon, A., Tschann, J. M., Adams, S., Chesterman, B. a kol. (1995). Psychobiologická reaktivita na stres a dětská respirační onemocnění: výsledky dvou prospektivních studií. Psychosomatic Medicine, 57 (5), 411-422.
  • Gannon, L., Banks, J., Shelton, D., & Luchetta, T. (1989). Zprostředkující účinky psychofyziologické reaktivity a zotavení na vztah mezi stresem z okolí a nemocí. Journal of Psychosomatic Research, 33 (2), 167-175.
  • El-Sheikh, M., Keller, P. S. a Erath, S. A. (2007). Manželský konflikt a riziko nesprávného přizpůsobení dítěte v průběhu času: reaktivita úrovně vodivosti kůže jako faktor zranitelnosti. Journal of Abnormal Child Psychology, 35 (5), 715-727.
  • El-Sheikh, M., Harger, J., & Whitson, S. M. (2001). Vystavení konfliktu mezi rodiči a přizpůsobení dětí a fyzické zdraví: umírňující role vagálního tónu. Vývoj dítěte, 72 (6), 1617-1636.
  • Pluess, M., & Belsky, J. (2009). Diferenciální náchylnost k rodičovství a kvalitní péče o dítě. Vývojová psychologie.
  • Kochanska, G., Aksan, N., & Joy, M. E. (2007). Strach dětí jako moderátora rodičovství v rané socializaci: Dvě podélné studie. Developmental Psychology, 43 (1), 222-237.
  • Lengua, L. J. (2008). Úzkost, frustrace a snaživá kontrola jako moderátoři vztahu mezi rodičovstvím a přizpůsobením ve středním dětství. Sociální rozvoj, 17 (3), 554-577.
  • Aron, E. N., Aron, A., & Davies, K. M. (2005). Plachost dospělých: interakce temperamentní citlivosti a nepříznivého dětského prostředí. Bulletin osobnosti a sociální psychologie, 31 (2), 181-197.

externí odkazy