TRIM29 - TRIM29
Tripartitní protein obsahující motiv 29 je protein že u lidí je kódován TRIM29 gen.[5][6]
Funkce
Protein kódovaný tímto genem patří do Rodina proteinů TRIM. Má několik zinkový prst motivy a leucinový zip motiv. Bylo navrženo vytvářet homo- nebo heterodimery, které se účastní vazby nukleových kyselin. Může tedy působit jako transkripční regulační faktor podílející se na karcinogenezi a / nebo diferenciaci. Může také fungovat při potlačení radiosenzitivity, protože je spojena s ataxie – telangiektázie fenotyp.[6]
Interakce
Bylo prokázáno, že TRIM29 komunikovat s TRIM23[5] a GCC1.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000137699 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000032013 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b Reymond A, Meroni G, Fantozzi A, Merla G, Cairo S, Luzi L, Riganelli D, Zanaria E, Messali S, Cainarca S, Guffanti A, Minucci S, Pelicci PG, Ballabio A (květen 2001). „Rodina trojdílných motivů identifikuje buněčné oddíly“. EMBO J.. 20 (9): 2140–51. doi:10.1093 / emboj / 20.9.2140. PMC 125245. PMID 11331580.
- ^ A b „Entrez Gene: TRIM29 tripartitní motiv obsahující 29“.
- ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
Další čtení
- Kapp LN, Painter RB, Yu LC, van Loon N, Richard CW, James MR, Cox DR, Murnane JP (1992). "Klonování kandidátského genu pro ataxii-telangiektázii skupiny D". Dopoledne. J. Hum. Genet. 51 (1): 45–54. PMC 1682873. PMID 1609804.
- Hosoi Y, Kapp LN (1994). "Exprese kandidátského genu pro ataxii-telangiektázii skupiny D v kultivovaných fibroblastových buněčných liniích a lidských tkáních". Int. J. Radiat. Biol. 66 (6 doplňků): S71-6. doi:10.1080/09553009414551891. PMID 7530755.
- Brzoska PM, Chen H, Zhu Y, Levin NA, Disatnik MH, Mochly-Rosen D, Murnane JP, Christman MF (1995). „Produkt genu doplňujícího ataxii-telangiektázii skupiny D, ATDC, interaguje se substrátem a inhibitorem proteinkinázy C“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 92 (17): 7824–8. doi:10.1073 / pnas.92.17.7824. PMC 41238. PMID 7644499.
- Murnane JP, Zhu Y, Young BR, Christman MF (1994). „Exprese kandidátního genu A-T ATDC není detekovatelná v lidské buněčné linii s normální odpovědí na ionizující záření.“ Int. J. Radiat. Biol. 66 (6 doplňků): S77-84. doi:10.1080/09553009414551901. PMID 7836856.
- Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Leonhardt EA, Kapp LN, Young BR, Murnane JP (1994). "Analýza nukleotidových sekvencí kandidátského genu pro ataxii-telangiektázii skupiny D (ATDC)". Genomika. 19 (1): 130–6. doi:10.1006 / geno.1994.1022. PMID 8188213.
- Richard CW, Cox DR, Kapp L, Murnane J, Cornelis F, Julier C, Lathrop GM, James MR (1993). "Radiační hybridní mapa lidského chromozomu 11q22-q23 obsahující lokus ataxie-telangiektázie". Genomika. 17 (1): 1–5. doi:10.1006 / geno.1993.1275. PMID 8406440.
- Laderoute KR, Knapp AM, Green CJ, Sutherland RM, Kapp LN (1996). "Exprese genu ATDC (ataxia telangiectasia skupina D-komplementující) genu v buňkách A431 lidského dlaždicového karcinomu". Int. J. Cancer. 66 (6): 772–8. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0215 (19960611) 66: 6 <772 :: AID-IJC11> 3.0.CO; 2-5. PMID 8647648.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). "Konstrukce a charakterizace knihovny cDNA obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Tauchi H, Green C, Knapp M, Laderoute K, Kapp L (2000). „Změněné sestřih zprávy ATDC v buňkách D skupiny ataxie telangiektázie vede k nepřítomnosti funkčního proteinu“. Mutageneze. 15 (2): 105–8. doi:10.1093 / mutage / 15.2.105. PMID 10719033.
- Colland F, Jacq X, Trouplin V, Mougin C, Groizeleau C, Hamburger A, Meil A, Wojcik J, Legrain P, Gauthier JM (2004). "Funkční proteomické mapování lidské signální dráhy". Genome Res. 14 (7): 1324–32. doi:10,1101 / gr. 2334104. PMC 442148. PMID 15231748.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Hosoi Y, Kapp LN, Murnane JP, Matsumoto Y, Enomoto A, Ono T, Miyagawa K (2006). "Potlačení růstu nezávislého na ukotvení expresí genu doplňujícího ataxii-telangiektázii skupiny D, ATDC". Biochem. Biophys. Res. Commun. 348 (2): 728–34. doi:10.1016 / j.bbrc.2006.07.115. PMID 16890201.
- Beausoleil SA, Villén J, Gerber SA, Rush J, Gygi SP (2006). „Přístup založený na pravděpodobnosti pro vysoce výkonnou analýzu fosforylace proteinů a lokalizaci místa“. Nat. Biotechnol. 24 (10): 1285–92. doi:10.1038 / nbt1240. PMID 16964243. S2CID 14294292.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 11 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |