Strukturální dědictví - Structural inheritance

The centriole, an organela zahrnutý do něčeho, zůčastnit se čeho buněčné dělení, je strukturálně zděděno.

Strukturální dědictví nebo kortikální dědictví je přenos epigenetický rys v životě organismus sebezachovávajícími se prostorovými strukturami. To je v rozporu s přenosem digitálních informací, jaké se nacházejí v DNA sekvence, což představuje drtivou většinu známých genetický variace.

Příklady strukturální dědičnosti zahrnují šíření priony, infekční proteiny nemocí, jako jsou klusavka (u ovcí a koz), bovinní spongiformní encefalopatie („nemoc šílených krav“) a Creutzfeldt – Jakobova choroba (ačkoli hypotéza přenosu prionů pouze s bílkovinami byla donedávna považována za spornou).[1] Priony založené na dědičné proteinové struktuře také existují v droždí.[2][3][4] Strukturální dědictví bylo také vidět v orientaci řasy u prvoků jako např Paramecium[5] a Tetrahymena,[6] a „předání“ spirály buňky dovnitř Tetrahymena,[6] a skořápky hlemýžďů. Nějaký organely mají také strukturální dědičnost, například centriole a buňka sám (definovaný plazmatická membrána ) může být také příkladem strukturálního dědictví. Zdůraznit rozdíl v molekulárním mechanismu strukturální dědičnosti od kanonického Watson-Crickovo párování základen mechanismus přenosu genetické informace byl zaveden termín „Epigenetické šablonování“.[7][8]

Dějiny

Strukturální dědictví objevilo Tracy Sonneborn a další vědci během své studie o prvoky na konci 30. let. Sonneborn prokázal během svého výzkumu Paramecium že struktura kůry nebyla závislá na genech nebo tekuté cytoplazmě, ale na kortikální struktuře povrchu nálevníků. Předem existující buněčné povrchové struktury poskytovaly šablonu, která se předávala po mnoho generací.[9]

John R. Preer, Jr., v návaznosti na práci Sonneborna, říká: „Uspořádání povrchových struktur je zděděno, ale jak není známo, Macronuclei předávají mnoho svých charakteristik novým makronukleám neznámým a záhadným mechanismem.“[10]

Jiní vědci dospěli k závěru, že „jevy kortikální dědičnosti (a související neongenické, epigenetické procesy) nám připomínají, že základní reprodukční jednotkou života není molekula nukleové kyseliny, ale pozoruhodně všestranná neporušená živá buňka.“[11]

Studium strukturálního dědictví je součástí rozšířená evoluční syntéza.[12]

V populární kultuře

Článek v Newsweek zmiňuje výzkum, který ukazuje, že „Některé vodní blechy sportují ostnatou přilbu, která odrazuje predátory; jiné mají identické sekvence DNA a mají holé hlavy. Mezi těmito dvěma se neliší jejich geny, ale zkušenosti jejich matek. Pokud měla matka záběh s dravci mají její potomci přilby, což je účinek, který jedna čarodějka nazvala „kousni matku, bojuj s dcerou.“ Pokud matka žila svůj život bez ohrožení, její potomci nemají žádné přilby. Stejná DNA, jiné rysy. Nějak zkušenost matky, nejen její DNA sekvence, byly přeneseny na její potomky. “[13]

V další knize jsou uvedeny různé další příklady strukturální dědičnosti Vznik organizační formy.

Reference

  1. ^ Soto C, Castilla J (červenec 2004). „Kontroverzní hypotéza šíření prionů založená pouze na proteinu“. Nat. Med. 10 Suppl (7): S63–7. doi:10,1038 / nm1069. PMID  15272271.
  2. ^ Masison DC, Wickner RB (říjen 1995). "Prion indukující doména kvasinkového Ure2p a proteázová rezistence Ure2p v buňkách obsahujících prion". Věda. 270 (5233): 93–5. Bibcode:1995Sci ... 270 ... 93M. doi:10.1126 / science.270.5233.93. PMID  7569955.
  3. ^ Tuite MF, Lindquist SL (listopad 1996). "Údržba a dědičnost kvasinkových prionů". Trendy Genet. 12 (11): 467–71. doi:10.1016/0168-9525(96)10045-7. PMID  8973157.
  4. ^ Serio TR, Cashikar AG, Kowal AS, Sawicki GJ, Lindquist SL (2001). „Samo-udržující změny v konformaci proteinu Sup35 jako mechanismu dědičnosti v kvasinkách“. Biochem. Soc. Symp. 68 (68): 35–43. doi:10.1042 / bss0680035. PMID  11573346.
  5. ^ Beisson J, Sonneborn TM (únor 1965). "Cytoplazmatická dědičnost organizace buněčné kůry v paramecium aurelia". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 53 (2): 275–82. Bibcode:1965PNAS ... 53..275B. doi:10.1073 / pnas.53.2.275. PMC  219507. PMID  14294056.
  6. ^ A b Nelsen EM, Frankel J, Jenkins LM (březen 1989). „Negenická dědičnost buněčné slabosti“ (PDF). Rozvoj. 105 (3): 447–56. PMID  2612360.
  7. ^ Viens A, Mechold U, Brouillard F, Gilbert C, Leclerc P, Ogryzko V (červenec 2006). „Analýza ukládání lidského histonu H2AZ in vivo argumentuje proti jeho přímé roli v mechanismech epigenetického šablonování“. Mol. Buňka. Biol. 26 (14): 5325–35. doi:10.1128 / MCB.00584-06. PMC  1592707. PMID  16809769.
  8. ^ Ogryzko VV (2008). „Erwin Schroedinger, Francis Crick a epigenetická stabilita“. Biol. Přímo. 3: 15. doi:10.1186/1745-6150-3-15. PMC  2413215. PMID  18419815.
  9. ^ Preer JR (březen 2006). "Sonneborn a cytoplazma". Genetika. 172 (3): 1373–7. PMC  1456306. PMID  16554410.
  10. ^ Preer JR (únor 1997). „Co se stalo s genetikou paramecia?“. Genetika. 145 (2): 217–25. PMC  1207789. PMID  9071578.
  11. ^ „Cortical Inheritance - Paramecium, Tetrahymena :, Teutophrys, Dileptus, Paramecium :, Pattern Formation: Ciliate Studies and Models - Cell, Cells, Structures, Prion, Genetic, and Information“. Science.jrank.org. Citováno 2011-06-30.
  12. ^ „Strukturální dědičnost: rodič jako vývojová šablona“. Rozšířená evoluční syntéza.
  13. ^ Sharon Begley 17. ledna 2009 (2009-01-17). „Begley: Mýlil se Darwin v evoluci?“. Newsweek. Citováno 2011-06-30.

Další čtení