Skeletogeneze mořského ježka - Sea urchin skeletogenesis

Skeletogeneze je klíč morfogenetický událost v embryonálním vývoji obratlovců a je stejně důležitý, i když přechodný, ve vývoji mořského ježka, mořského bezobratlý.[1] Larvový mořský ježek se nepodobá jeho dospělé formě, protože mořský ježek je nepřímý vývojář, což znamená, že jeho larvová forma musí podstoupit metamorfóza formovat mladistvého dospělého. Zde se zaměřujeme na skeletogenezi u druhů mořského ježka Strongylocentrotus purpuratus, protože tento druh byl nejdůkladněji studován a charakterizován.

Morfologické změny

Skeletogeneze začíná u raného mořského ježka blastula (9–10 hodin po oplodnění), když je primární mezenchymu buňky (PMC), jediní potomci velkých dceřiných buněk mikromeru,[2] podstoupit přechod mezi epitelem a mezenchymem (EMT) a odtrhnout se od apikální vrstvy, čímž vstoupit do blastocoel,[3] vytvoření buněčného klastru v rostlinný pól.[1] Jedná se o klíčovou interakci mezi dvěma hlavními populacemi mezodermální buňky v embryu mořského ježka, PMC a buňky sekundárního mezenchymu (SMC), které regulují osudy SMC a proces skeletogeneze. V divoký typ embryo, kosterní prvky jsou vyráběny výhradně PMC.[4] Vzhledem ke své povaze, která vedla ke vzniku larvální kostry, se jim někdy říká skeletogenní mezenchym.[3] Některé SMC mají skeletogenní potenciál, avšak signály přenášené PMC potlačují tento potenciál v SMC a směřují tyto buňky do alternativních vývojových drah.[4]

Jednou v blastocoel, buňky mezenchymu se prodlužují a smršťují dlouhé, tenké procesy zvané filopodia. Filopodia mají průměr 250 nm a délku 25 um. V tomto okamžiku se zdá, že se filopodia náhodně pohybují po povrchu vnitřního blastocoelu a vytvářejí a přerušují filopodiální spojení se stěnou blastocoelu. Během stádia gastruly, jakmile se vytvoří blastopór, jsou PMC lokalizovány v prospektivní ventrolaterální (z přední do boční) oblasti blastocoelu. Tady se spojují syncyciální kabely, tvořící osu pro uhličitan vápenatý (CaCO3) (a malé množství, 5%, z MgCO3 ) spicules larevních kosterních prutů, 13,5 hodiny po oplodnění.[3] Oba optické dvojlom a Rentgenová difrakce naznačil, že spikuly jsou krystalický.[1] Po dosažení stádia pluteu (24 hodin po oplodnění) je hojnost extracelulární matrix je také zjištěno, spojené s syncytia a blastocoel stěny.[1] Od gastruly po stádia pluteu kostra roste jak velikostí, tak složitostí. Jakmile organismus podstoupí metamorfózu, aby vytvořil mladistvého mořského ježka, je larvální kostra „ztracena“, což činí její existenci kritickou, ale zdánlivě přechodnou v celém životním cyklu mořského ježka.[1] Kostra pluteu však vede ke vzniku hřbetů mladistvého mořského ježka.[5] Tyto trny měří obvykle 1–3 centimetry na délku a 1–2 milimetry tlusté a u některých druhů mohou být jedovaté.

Molekulární regulace

Molekulární mechanismy skeletogeneze zahrnují několik PMC-specifických genových produktů. Mezi ně patří Msp30, sulfátový buněčný povrch glykoprotein který se podílí na absorpci a depozici vápníku a SM50, SM30 a PM27, což jsou tři proteiny matrice spicule. SM50 a PM27 jsou považovány za strukturně podobné, neglykosylované, bazické proteiny, zatímco SM30 je kyselý glykoprotein. Specifické role těchto proteinů matrice ještě nebyly plně objasněny, ale předpokládá se, že mohou fungovat při nukleaci nebo orientaci růstu krystalů. Bylo také zjištěno, že gen msp130 vykazuje během skeletogeneze komplexní vzor prostorové regulace v PMC syncytiu. Navrhuje se, aby ektoderm může hrát roli při kontrole morfogeneze skeletu regulací exprese genových produktů specifických pro PMC zapojených do biogeneze spikul.[6]

Vývoj

Rozsah, v jakém byly charakterizovány molekulární mechanismy, které jsou podkladem pro kostogenezi u mořských ježků, vedl ke srovnávacím vývojovým studiím u vzdálených mořských ježků, jakož i dalších ostnokožců, s cílem pochopit, jak se tento znak vyvinul.[7][8] Tyto studie a další[9][10] odhalily, že během vývoje mořský ježek zatnout časoprostorová genová exprese několika transkripční faktory zahrnující genová regulační síť hnací skeletogenní specifikace. Existují však také nápadné podobnosti v signálních systémech, které umisťují tyto buňky do embrya.[11] Navzdory rozdílům v načasování mezodermální ingrese do blastocoelu a časoprostorovým rozdílům v expresi genů transkripčních faktorů podporuje rekonstrukce genů důležitých pro specifikaci skeletogenních buněk mořského ježka homologii tohoto buněčného typu,[12] což naznačuje, že vznikl nějaký čas před divergencí cidaroidů a euechinoidů před více než 268 miliony let.[13]

Reference

  1. ^ A b C d E Decker GL, Lennarz WJ. (1988). "Skeletogeneze v embryu mořského ježka". Rozvoj. 103 (2): 231–247. PMID  3066610.
  2. ^ Ettensohn CA. (1992). "Interakce buněk a mezodermální buněčné osudy v embryu mořského ježka". Dev. Suppl.: 43–51. PMID  1299367.
  3. ^ A b C Gilbert, Scott F. (2006). Developmental Biology: Eighth Edition. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN  0-87893-250-X.
  4. ^ A b Ettensohn CA, Ruffins SW. (1993). „Interakce mezodermálních buněk v embryu mořského ježka: vlastnosti skeletogenních sekundárních mezenchymových buněk“. Rozvoj. 117 (4): 1275–1285. PMID  8404530.
  5. ^ http://www.stanford.edu/group/Urchin/p2ma.htm
  6. ^ Guss KA, Ettensohn CA. (1997). „Skeletální morfogeneze v embryu mořského ježka: regulace exprese genu primárního mezenchymu a růstu kosterní tyčinky podněty odvozenými z ektodermu“. Rozvoj. 124 (10): 1899–1908. PMID  9169837.
  7. ^ Erkenbrack EM, Davidson EH. (2015). „Evoluční přepojení genových regulačních síťových vazeb při divergenci echinoidních podtříd“. Sborník Národní akademie věd USA. 112 (30): E4075-84. Bibcode:2015PNAS..112E4075E. doi:10.1073 / pnas.1509845112. PMC  4522742. PMID  26170318.
  8. ^ Thompson, Jeffrey R .; Petsios, Elizabeth; Davidson, Eric H .; Erkenbrack, Eric M .; Gao, Feng; Bottjer, David J. (2015-10-21). „Reorganizace regulačních sítí genů mořského ježka nejméně před 268 miliony let, jak odhalila nejstarší fosilní cidaroidní echinoid“. Vědecké zprávy. 5: 15541. Bibcode:2015NatSR ... 515541T. doi:10.1038 / srep15541. ISSN  2045-2322. PMC  4614444. PMID  26486232.
  9. ^ Erkenbrack, E. M .; Ako-Asare, K .; Miller, E .; Tekelenburg, S .; Thompson, J. R .; Romano, L. (2016). „Rekonstrukce stavu předků srovnávací analýzou jádra GRN operujícího u ostnokožců“. Vývojové geny a evoluce. 226 (1): 37–45. doi:10.1007 / s00427-015-0527-r. ISSN  0949-944X. PMID  26781941.
  10. ^ Erkenbrack, E. M .; Davidson, E. H .; Peter, I. S. (2018). „Zachovaná regulační exprese stavu řízená odlišnými regulačními sítěmi vývojových genů v echinoidech“. Rozvoj. 145 (24): dev167288. doi:10.1242 / dev.167288. ISSN  0950-1991. PMC  6307887. PMID  30470703.
  11. ^ Erkenbrack, E. M .; Petsios, E. (2017). „Konzervovaná role pro VEGF signalizaci ve specifikaci homologních typů mezenchymálních buněk umístěných na prostorově odlišných vývojových adresách v časném vývoji mořských ježků“. Journal of Experimental Zoology Part B. 328 (5): 423–432. doi:10.1002 / jez.b.22743. ISSN  1552-5015. PMID  28544452.
  12. ^ Erkenbrack, E. M .; Thompson, J. R. (2019). „Fylogenetika buněčného typu informuje o evolučním původu echinodermní larvální skeletogenní identity buňky“. Komunikační biologie. 2: 160. doi:10.1038 / s42003-019-0417-3. ISSN  2399-3642. PMC  6499829. PMID  31069269.
  13. ^ Thompson, J. R .; Erkenbrack, E. M .; Hinman, V. F .; McCauley, B. R .; Petsios, E .; Bottjer, D. J. (2017). „Paleogenomika echinoidů odhaluje starodávný původ pro dvojitě negativní specifikaci mikromer v mořských ježcích“. Sborník Národní akademie věd USA. 114 (23): 5870–5877. doi:10.1073 / pnas.1610603114. ISSN  1091-6490. PMC  5468677. PMID  28584090.