SDPR - SDPR - Wikipedia

CAVIN2
Identifikátory
AliasyCAVIN2, PS-p68, SDR, cavin-2, SDPR, odpověď na deprivaci séra, protein 2 spojený s jeskyněmi
Externí IDOMIM: 606728 MGI: 99513 HomoloGene: 3422 Genové karty: CAVIN2
Umístění genu (člověk)
Chromozom 2 (lidský)
Chr.Chromozom 2 (lidský)[1]
Chromozom 2 (lidský)
Genomické umístění pro CAVIN2
Genomické umístění pro CAVIN2
Kapela2q32.3Start191,834,310 bp[1]
Konec191,847,088 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE SDPR 218711 s na fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_004657

NM_138741

RefSeq (protein)

NP_004648

NP_620080

Místo (UCSC)Chr 2: 191,83 - 191,85 MbChr 1: 51,29 - 51,3 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Cavin-2 nebo Protein deprivace odezvy na sérum (SDPR) je protein že u lidí je kódován SDPR gen.[5][6][7] Cavin-2 je vysoce exprimován v různých lidských endoteliálních buňkách.[8]

Tento gen kóduje vápník nezávislý fosfolipid - vazebný protein, jehož výraz zvyšuje v sérum - vyhladovělé buňky. Ukázalo se také, že tento protein je substrátem protein kináza C. (PKC) fosforylace.[7]

Funkce

Cavin-2 je nezbytný pro tvorbu krevních cév (angiogeneze) u lidí a zebrafish a také pro proliferaci, migraci a invazi endoteliálních buněk u lidí.[8] Cavin-2 hraje důležitou roli při udržování endoteliálních buněk regulací aktivity eNOS.[8] Cavin-2 řídí generování oxid dusnatý (NO) v lidských endoteliálních buňkách řízením aktivity a stability proteinu endoteliální syntáza oxidu dusnatého (eNOS).[8]

Vylučování

Cavin-2 je vysoce vylučován z lidských endotelových buněk (HUVEC ), jsou vylučovány skrz endoteliální mikročástice (EMP), ale ne exosomy a je vyžadován pro biogenezi EMP.[8]

Klinický význam

Je prokázáno, že SDPR funguje jako metastáza potlačující xenograft studie využívající buněčné linie rakoviny prsu.[9] SDPR může vyvolat svou funkci potlačující metastázy přímou interakcí s ERK a omezení jeho role pro přežití.[9] Kromě toho se navrhuje, aby SDPR bylo během progrese rakoviny prsu umlčeno promotér Methylace DNA.[9] Role SDPR potlačující metastázy může jít nad rámec rakoviny prsu, protože vzorky nádoru z rakoviny močového měchýře, kolorektálního karcinomu, plic, pankreatu a vaječníků, stejně jako sarkomy také vykazovaly ztrátu exprese SDPR.[9]

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000168497 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000045954 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Gustincich S, Vatta P, Goruppi S, Wolf M, Saccone S, Della Valle G a kol. (Duben 1999). „Gen pro reakci na deprivaci lidského séra (SDPR) se mapuje na 2q32-q33 a kóduje protein vázající fosfatidylserin.“ Genomika. 57 (1): 120–9. doi:10.1006 / geno.1998.5733. PMID  10191091.
  6. ^ Gustincich S, Schneider C (září 1993). „Gen odpovědi na deprivaci séra je indukován hladovením séra, ale nikoli kontaktní inhibicí.“ Růst a diferenciace buněk. 4 (9): 753–60. PMID  8241023.
  7. ^ A b "Entrez Gene: SDPR reakce na deprivaci séra (protein vázající fosfatidylserin)".
  8. ^ A b C d E Boopathy GT, Kulkarni M, Ho SY, Boey A, Chua EW, Barathi VA a kol. (Říjen 2017). „Cavin-2 reguluje aktivitu a stabilitu endotelové syntázy oxidu dusnatého (eNOS) v angiogenezi“. The Journal of Biological Chemistry. 292 (43): 17760–17776. doi:10.1074 / jbc.M117.794743. PMC  5663877. PMID  28912276.
  9. ^ A b C d Ozturk S, Papageorgis P, Wong CK, Lambert AW, Abdolmaleky HM, Thiagalingam A, et al. (Leden 2016). „SDPR funguje jako látka potlačující metastázy u rakoviny prsu podporou apoptózy“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 113 (3): 638–43. doi:10.1073 / pnas.1514663113. PMC  4725521. PMID  26739564.

Další čtení