Cavin-2 nebo Protein deprivace odezvy na sérum (SDPR) je protein že u lidí je kódován SDPRgen.[5][6][7] Cavin-2 je vysoce exprimován v různých lidských endoteliálních buňkách.[8]
Tento gen kóduje vápník nezávislý fosfolipid - vazebný protein, jehož výraz zvyšuje v sérum - vyhladovělé buňky. Ukázalo se také, že tento protein je substrátem protein kináza C. (PKC) fosforylace.[7]
Cavin-2 je nezbytný pro tvorbu krevních cév (angiogeneze) u lidí a zebrafish a také pro proliferaci, migraci a invazi endoteliálních buněk u lidí.[8] Cavin-2 hraje důležitou roli při udržování endoteliálních buněk regulací aktivity eNOS.[8] Cavin-2 řídí generování oxid dusnatý (NO) v lidských endoteliálních buňkách řízením aktivity a stability proteinu endoteliální syntáza oxidu dusnatého (eNOS).[8]
Vylučování
Cavin-2 je vysoce vylučován z lidských endotelových buněk (HUVEC ), jsou vylučovány skrz endoteliální mikročástice (EMP), ale ne exosomy a je vyžadován pro biogenezi EMP.[8]
Klinický význam
Je prokázáno, že SDPR funguje jako metastáza potlačující xenograft studie využívající buněčné linie rakoviny prsu.[9] SDPR může vyvolat svou funkci potlačující metastázy přímou interakcí s ERK a omezení jeho role pro přežití.[9] Kromě toho se navrhuje, aby SDPR bylo během progrese rakoviny prsu umlčeno promotérMethylace DNA.[9] Role SDPR potlačující metastázy může jít nad rámec rakoviny prsu, protože vzorky nádoru z rakoviny močového měchýře, kolorektálního karcinomu, plic, pankreatu a vaječníků, stejně jako sarkomy také vykazovaly ztrátu exprese SDPR.[9]
^„Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^„Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^Gustincich S, Vatta P, Goruppi S, Wolf M, Saccone S, Della Valle G a kol. (Duben 1999). „Gen pro reakci na deprivaci lidského séra (SDPR) se mapuje na 2q32-q33 a kóduje protein vázající fosfatidylserin.“ Genomika. 57 (1): 120–9. doi:10.1006 / geno.1998.5733. PMID10191091.
^Gustincich S, Schneider C (září 1993). „Gen odpovědi na deprivaci séra je indukován hladovením séra, ale nikoli kontaktní inhibicí.“ Růst a diferenciace buněk. 4 (9): 753–60. PMID8241023.
Gevaert K, Goethals M, Martens L, Van Damme J, Staes A, Thomas GR, Vandekerckhove J (květen 2003). „Zkoumání proteomů a analýza zpracování proteinů hmotnostní spektrometrickou identifikací tříděných N-koncových peptidů“. Přírodní biotechnologie. 21 (5): 566–9. doi:10.1038 / nbt810. PMID12665801. S2CID23783563.
Brandenberger R, Wei H, Zhang S, Lei S, Murage J, Fisk GJ a kol. (Červen 2004). „Charakterizace transkriptomu objasňuje signalizační sítě, které řídí růst a diferenciaci lidských ES buněk“. Přírodní biotechnologie. 22 (6): 707–16. doi:10.1038 / nbt971. PMID15146197. S2CID27764390.
Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N a kol. (Říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID16189514. S2CID4427026.