PPP1R15A - PPP1R15A

PPP1R15A
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	4XPN
Identifikátory
Aliasy	PPP1R15A, GADD34, regulační podjednotka proteinové fosfatázy 1 15A
Externí ID	OMIM: 611048 MGI: 1927072 HomoloGene: 8639 Genové karty: PPP1R15A
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	48,876,058 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 7 (myš)
Konec	45,526,268 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0001948 vazba na proteiny; • vazba protein kinázy; • vazba proteinové fosfatázy 1; • aktivita aktivátoru proteinové fosfatázy; • aktivita regulátoru proteinové fosfatázy;
Buněčná složka	• Golgiho aparát; • membrána endoplazmatického retikula; • membrána; • mitochondriální vnější membrána; • komplex protein fosfatáza typu 1; • endoplazmatické retikulum; • mitochondrie; • cytosol; • cytoplazma;
Biologický proces	• negativní regulace defosforylace bílkovin; • buněčná odpověď na stimul poškození DNA; • pozitivní regulace endoflasmatického retikula stresem indukovaná eIF2 alfa defosforylace; • pozitivní regulace iniciace translace v reakci na stres; • pozitivní regulace aktivity fosfoprotein fosfatázy; • vnitřní apoptotická signální dráha v reakci na stres endoplazmatického retikula; • zástava buněčného cyklu; • negativní regulace aktivity fosfoprotein fosfatázy; • lokalizace proteinu do endoplazmatického retikula; • regulace iniciace translace eIF2 alfa defosforylací; • negativní regulace PERK zprostředkované rozložené proteinové odpovědi; • regulace překladu; • apoptotický proces; • reakce na stres endoplazmatického retikula; • pozitivní regulace defosforylace peptidyl-serinu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	23645
	17872
	ENSG00000087074
	ENSMUSG00000040435
	O75807
	P17564
	NM_014330
	NM_008654
	NP_055145
	NP_032680
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Regulační podjednotka proteinové fosfatázy 1 15A také známý jako zástava růstu a protein indukovatelný poškozením DNA GADD34 je protein že u lidí je kódován PPP1R15A gen.^[5]^[6]^[7]

Gen Gadd34 / MyD116 byl původně objeven jako člen sady savčích genů gadd a MyD kódujících kyselé proteiny, které synergicky potlačují buněčný růst.^[8] Později byl charakterizován jako gen hrající roli v ER stresem indukovaná buněčná smrt, která je cílem ATF4 který hraje roli v buněčné smrti zprostředkované ER prostřednictvím podpory proteinu defosforylace z eIF2 α a reverzní inhibice translace.^[9]

Funkce

Tento gen je členem skupiny genů, jejichž hladiny transkriptů se zvyšují po stresových podmínkách zastavení růstu a ošetření látkami poškozujícími DNA. Indukce tohoto genu ionizujícím zářením nastává v určitých buněčných liniích bez ohledu na p53 stavu a jeho proteinová odpověď koreluje s apoptózou po ionizujícím záření.^[7]

Interakce

Bylo prokázáno, že PPP1R15A komunikovat s:

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000087074 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000040435 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Hollander MC, Zhan Q, Bae I, Fornace AJ Jr (červenec 1997). „Savčí GADD34, gen indukovatelný pro apoptózu a poškození DNA“. J Biol Chem. 272 (21): 13731–7. doi:10.1074 / jbc.272.21.13731. PMID 9153226.
^ Korabiowska M, Betke H, Kellner S, Stachura J, Schauer A (leden 1998). "Diferenciální exprese zastavení růstu, genů poškození DNA a tumor supresorového genu p53 u naevi a maligních melanomů". Anticancer Res. 17 (5A): 3697–700. PMID 9413226.
^ ^A ^b „Entrez Gene: PPP1R15A protein fosfatáza 1, regulační (inhibitor) podjednotka 15A“.
^ Zhan Q, Lord KA, Alamo I, Hollander MC, Carrier F, Ron D, Kohn KW, Hoffman B, Liebermann DA, Fornace AJ (duben 1994). „Gadd a MyD geny definují novou sadu savčích genů kódujících kyselé proteiny, které synergicky potlačují buněčný růst“. Mol. Buňka. Biol. 14 (4): 2361–71. doi:10,1128 / mcb.14.4.2361. PMC 358603. PMID 8139541.
^ Sano R, Reed JC (červenec 2013). „Mechanismy buněčné smrti vyvolané stresem ER“. Biochim. Biophys. Acta. 1833 (12): 3460–70. doi:10.1016 / j.bbamcr.2013.06.028. PMC 3834229. PMID 23850759.
^ ^A ^b Hung WJ, Roberson RS, Taft J, Wu DY (2003). „Lidské proteiny BAG-1 se vážou na protein GADD34 buněčné stresové reakce a interferují s funkcemi GADD34“. Mol. Buňka. Biol. 23 (10): 3477–86. doi:10.1128 / MCB.23.10.3477-3486.2003. PMC 164759. PMID 12724406.
^ Grishin AV, Azhipa O, Semenov I, Corey SJ (2001). „Interakce mezi zastavením růstu a poškozením proteinu 34 a Src kinázou Lyn negativně reguluje genotoxickou apoptózu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (18): 10172–7. Bibcode:2001PNAS ... 9810172G. doi:10.1073 / pnas.191130798. PMC 56934. PMID 11517336.
^ ^A ^b Adler HT, Chinery R, Wu DY, Kussick SJ, Payne JM, Fornace AJ, Tkachuk DC (1999). „Leukemické fúzní proteiny HRX inhibují apoptózu indukovanou GADD34 a asociují se s proteiny GADD34 a hSNF5 / INI1“. Mol. Buňka. Biol. 19 (10): 7050–60. doi:10.1128 / mcb.19.10.7050. PMC 84700. PMID 10490642.
^ ^A ^b ^C ^d Wu DY, Tkachuck DC, Roberson RS, Schubach WH (2002). „Lidský protein SNF5 / INI1 usnadňuje funkci zastavení růstu a proteinu indukovatelného poškození DNA (GADD34) a moduluje aktivitu proteinu fosfatázy-1 vázaného na GADD34“. J. Biol. Chem. 277 (31): 27706–15. doi:10,1074 / jbc.M200955200. PMID 12016208.
^ ^A ^b ^C Connor JH, Weiser DC, Li S, Hallenbeck JM, Shenolikar S (2001). „Zastavení růstu a protein indukovatelný poškození DNA GADD34 sestavuje nový signální komplex obsahující protein fosfatázu 1 a inhibitor 1“. Mol. Buňka. Biol. 21 (20): 6841–50. doi:10.1128 / MCB.21.20.6841-6850.2001. PMC 99861. PMID 11564868.
^ Hasegawa T, Isobe K (1999). "Důkazy o interakci mezi Translinem a GADD34 v savčích buňkách". Biochim. Biophys. Acta. 1428 (2–3): 161–8. doi:10.1016 / s0304-4165 (99) 00060-4. PMID 10434033.

Další čtení

Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K a kol. (1997). "Konstrukce a charakterizace knihovny cDNA obohacené o celou délku a 5'-end". Gen. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
Hasegawa T, Isobe K (1999). "Důkazy o interakci mezi Translinem a GADD34 v savčích buňkách". Biochim. Biophys. Acta. 1428 (2–3): 161–8. doi:10.1016 / s0304-4165 (99) 00060-4. PMID 10434033.
Adler HT, Chinery R, Wu DY a kol. (2000). „Leukemické fúzní proteiny HRX inhibují apoptózu indukovanou GADD34 a asociují se s proteiny GADD34 a hSNF5 / INI1“. Mol. Buňka. Biol. 19 (10): 7050–60. doi:10.1128 / mcb.19.10.7050. PMC 84700. PMID 10490642.
Hasegawa T, Yagi A, Isobe K (2000). "Interakce mezi GADD34 a nadrodinou kinesinu, KIF3A". Biochem. Biophys. Res. Commun. 267 (2): 593–6. doi:10.1006 / bbrc.1999.1991. PMID 10631107.
Hasegawa T, Xiao H, Hamajima F, Isobe K (2001). „Interakce mezi proteinem GADD34 poškozujícím DNA a novým členem rodiny proteinů tepelného šoku Hsp40, která je indukována činidlem poškozujícím DNA“. Biochem. J. 352 (3): 795–800. doi:10.1042/0264-6021:3520795. PMC 1221519. PMID 11104688.
Grishin AV, Azhipa O, Semenov I, Corey SJ (2001). „Interakce mezi zastavením růstu a poškozením proteinu 34 a Src kinázou Lyn negativně reguluje genotoxickou apoptózu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (18): 10172–7. Bibcode:2001PNAS ... 9810172G. doi:10.1073 / pnas.191130798. PMC 56934. PMID 11517336.
Connor JH, Weiser DC, Li S a kol. (2001). „Zastavení růstu a protein indukovatelný poškození DNA GADD34 sestavuje nový signální komplex obsahující protein fosfatázu 1 a inhibitor 1“. Mol. Buňka. Biol. 21 (20): 6841–50. doi:10.1128 / MCB.21.20.6841-6850.2001. PMC 99861. PMID 11564868.
Wu DY, Tkachuck DC, Roberson RS, Schubach WH (2002). „Lidský protein SNF5 / INI1 usnadňuje funkci zastavení růstu a proteinu indukovatelného poškození DNA (GADD34) a moduluje aktivitu proteinu fosfatázy-1 vázaného na GADD34“. J. Biol. Chem. 277 (31): 27706–15. doi:10,1074 / jbc.M200955200. PMID 12016208.
Korabiowska M, Cordon-Cardo C. Betke H a kol. (2003). „GADD153 je nezávislý prognostický faktor melanomu: imunohistochemická a molekulárně genetická analýza“. Histol. Histopathol. 17 (3): 805–11. PMID 12168790.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS ... 9916899M. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
Brush MH, Weiser DC, Shenolikar S (2003). „Zastavení růstu a protein indukovatelný poškozením DNA GADD34 cílí na proteinovou fosfatázu 1 alfa do endoplazmatického retikula a podporuje defosforylaci alfa podjednotky eukaryotického iniciačního faktoru translace 2“. Mol. Buňka. Biol. 23 (4): 1292–303. doi:10.1128 / MCB.23.4.1292-1303.2003. PMC 141149. PMID 12556489.
Hung WJ, Roberson RS, Taft J, Wu DY (2003). „Lidské proteiny BAG-1 se vážou na protein GADD34 buněčné stresové reakce a interferují s funkcemi GADD34“. Mol. Buňka. Biol. 23 (10): 3477–86. doi:10.1128 / MCB.23.10.3477-3486.2003. PMC 164759. PMID 12724406.
Hollander MC, Poola-Kella S, Fornace AJ (2003). „Funkční domény Gadd34 zapojené do potlačení růstu a apoptózy“. Onkogen. 22 (25): 3827–32. doi:10.1038 / sj.onc.1206567. PMID 12813455.
Powolny A, Takahashi K, Hopkins RG, Loo G (2004). "Indukce exprese genu GADD fenethylisothiokyanátem v buňkách lidského adenokarcinomu tlustého střeva". J. Cell. Biochem. 90 (6): 1128–39. doi:10.1002 / jcb.10733. PMID 14635187. S2CID 33081723.
Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
Shi W, Sun C, He B a kol. (2004). „GADD34-PP1c získaný receptorem Smad7 defosforyláty TGFbeta typu I“. J. Cell Biol. 164 (2): 291–300. doi:10.1083 / jcb.200307151. PMC 2172339. PMID 14718519.
Colland F, Jacq X, Trouplin V a kol. (2004). "Funkční proteomické mapování lidské signální dráhy". Genome Res. 14 (7): 1324–32. doi:10,1101 / gr. 2334104. PMC 442148. PMID 15231748.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000087074 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000040435 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9153226-5] Hollander MC, Zhan Q, Bae I, Fornace AJ Jr (červenec 1997). „Savčí GADD34, gen indukovatelný pro apoptózu a poškození DNA“. J Biol Chem. 272 (21): 13731–7. doi:10.1074 / jbc.272.21.13731. PMID 9153226.

[pmid9413226-6] Korabiowska M, Betke H, Kellner S, Stachura J, Schauer A (leden 1998). "Diferenciální exprese zastavení růstu, genů poškození DNA a tumor supresorového genu p53 u naevi a maligních melanomů". Anticancer Res. 17 (5A): 3697–700. PMID 9413226.

[entrez-7] A ^b „Entrez Gene: PPP1R15A protein fosfatáza 1, regulační (inhibitor) podjednotka 15A“.

[pmid8139541-8] Zhan Q, Lord KA, Alamo I, Hollander MC, Carrier F, Ron D, Kohn KW, Hoffman B, Liebermann DA, Fornace AJ (duben 1994). „Gadd a MyD geny definují novou sadu savčích genů kódujících kyselé proteiny, které synergicky potlačují buněčný růst“. Mol. Buňka. Biol. 14 (4): 2361–71. doi:10,1128 / mcb.14.4.2361. PMC 358603. PMID 8139541.

[pmid23850759-9] Sano R, Reed JC (červenec 2013). „Mechanismy buněčné smrti vyvolané stresem ER“. Biochim. Biophys. Acta. 1833 (12): 3460–70. doi:10.1016 / j.bbamcr.2013.06.028. PMC 3834229. PMID 23850759.

[pmid12724406-10] A ^b Hung WJ, Roberson RS, Taft J, Wu DY (2003). „Lidské proteiny BAG-1 se vážou na protein GADD34 buněčné stresové reakce a interferují s funkcemi GADD34“. Mol. Buňka. Biol. 23 (10): 3477–86. doi:10.1128 / MCB.23.10.3477-3486.2003. PMC 164759. PMID 12724406.

[pmid11517336-11] Grishin AV, Azhipa O, Semenov I, Corey SJ (2001). „Interakce mezi zastavením růstu a poškozením proteinu 34 a Src kinázou Lyn negativně reguluje genotoxickou apoptózu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (18): 10172–7. Bibcode:2001PNAS ... 9810172G. doi:10.1073 / pnas.191130798. PMC 56934. PMID 11517336.

[pmid10490642-12] A ^b Adler HT, Chinery R, Wu DY, Kussick SJ, Payne JM, Fornace AJ, Tkachuk DC (1999). „Leukemické fúzní proteiny HRX inhibují apoptózu indukovanou GADD34 a asociují se s proteiny GADD34 a hSNF5 / INI1“. Mol. Buňka. Biol. 19 (10): 7050–60. doi:10.1128 / mcb.19.10.7050. PMC 84700. PMID 10490642.

[pmid12016208-13] A ^b ^C ^d Wu DY, Tkachuck DC, Roberson RS, Schubach WH (2002). „Lidský protein SNF5 / INI1 usnadňuje funkci zastavení růstu a proteinu indukovatelného poškození DNA (GADD34) a moduluje aktivitu proteinu fosfatázy-1 vázaného na GADD34“. J. Biol. Chem. 277 (31): 27706–15. doi:10,1074 / jbc.M200955200. PMID 12016208.

[pmid11564868-14] A ^b ^C Connor JH, Weiser DC, Li S, Hallenbeck JM, Shenolikar S (2001). „Zastavení růstu a protein indukovatelný poškození DNA GADD34 sestavuje nový signální komplex obsahující protein fosfatázu 1 a inhibitor 1“. Mol. Buňka. Biol. 21 (20): 6841–50. doi:10.1128 / MCB.21.20.6841-6850.2001. PMC 99861. PMID 11564868.

[pmid10434033-15] Hasegawa T, Isobe K (1999). "Důkazy o interakci mezi Translinem a GADD34 v savčích buňkách". Biochim. Biophys. Acta. 1428 (2–3): 161–8. doi:10.1016 / s0304-4165 (99) 00060-4. PMID 10434033.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]