PEA15 - PEA15

PEA15
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	4IZ5, 4IZA, 1N3K, %% s1N3K
Identifikátory
Aliasy	PEA15HMAT1, HUMMAT1H, MAT1, MAT1H, PEA-15, PED, fosfoprotein obohacený o astrocyty 15, PED-PED / proliferační a apoptotický adaptační protein 15
Externí ID	OMIM: 603434 MGI: 104799 HomoloGene: 7884 Genové karty: PEA15
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 1 (lidský)
Konec	160,215,376 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 1 (myš)
Konec	172,206,804 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0001948 vazba na proteiny;
Buněčná složka	• cytoplazma; • komplex spojený s mikrotubuly; • buněčné jádro; • cytosol;
Biologický proces	• Kaskáda MAPK; • negativní regulace vnější apoptotické signální dráhy prostřednictvím receptorů domény smrti; • regulace apoptotického procesu; • pozitivní regulace vnější apoptotické signální dráhy prostřednictvím receptorů domény smrti; • negativní regulace dovozu glukózy; • aktivace aktivity MAPK; • apoptotický proces; • transport sacharidů; • Kontrolní bod poškození DNA; • reakce na morfin;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	8682
	18611
	ENSG00000162734
	ENSMUSG00000013698
	Q15121
	Q62048
	NM_001297576; NM_001297577; NM_001297578; NM_003768
	NM_011063; NM_001329869; NM_001329871
NP_001284505; NP_001284506; NP_001284507; NP_003759; NP_001284506.1;
	NP_003759.1
	NP_001316798; NP_001316800; NP_035193
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Astrocytární fosfoprotein PEA-15 je protein že u lidí je kódován PEA15 gen.^[5]^[6]

PEA15 je protein obsahující smrtící efektorovou doménu (DED) převážně exprimovaný v centrální nervový systém, zejména v astrocyty.^[6]

PEA-15 podporuje autofagii v gliomových buňkách způsobem závislým na JNK.^[7]

Interakce

Bylo prokázáno, že PEA15 komunikovat s:

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000162734 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000013698 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Hwang S, Kuo WL, Cochran JF, Guzman RC, Tsukamoto T, Bandyopadhyay G, Myambo K, Collins CC (září 1997). „Přiřazení HMAT1, humánního homologu genu pro transformaci myší mléčné žlázy (MAT1) spojeného s tumorigenezí, do 1q21.1, oblasti často získávané u lidských rakovin prsu“. Genomika. 42 (3): 540–2. doi:10.1006 / geno.1997.4768. PMID 9205133.
^ ^A ^b "Entrez Gene: PEA15 fosfoprotein obohacený o astrocyty 15".
^ Böck BC, Tagscherer KE, Fassl A, Krämer A, Oehme I, Zentgraf HW, Keith M, Roth W (červenec 2010). „Protein PEA-15 reguluje autofagii aktivací JNK“. J. Biol. Chem. 285 (28): 21644–54. doi:10.1074 / jbc.M109.096628. PMC 2898427. PMID 20452983.
^ ^A ^b Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (říjen 1999). „Vyřazení proteinu efektorové domény PEA-15 z neurální smrti ukazuje, že jeho exprese chrání astrocyty před apoptózou indukovanou TNFalfa“. J. Neurosci. 19 (19): 8244–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725.
^ ^A ^b Condorelli G, Vigliotta G, Cafieri A, Trencia A, Andalò P, Oriente F, Miele C, Caruso M, Formisano P, Beguinot F (srpen 1999). „PED / PEA-15: antiapoptotická molekula, která reguluje apoptózu indukovanou FAS / TNFR1“. Onkogen. 18 (31): 4409–15. doi:10.1038 / sj.onc.1202831. PMID 10442631.
^ Formstecher E, Ramos JW, Fauquet M, Calderwood DA, Hsieh JC, Canton B, Nguyen XT, Barnier JV, Camonis J, Ginsberg MH, Chneiweiss H (srpen 2001). „PEA-15 zprostředkovává cytoplazmatické sekvestraci ERK MAP kinázy“. Dev. Buňka. 1 (2): 239–50. doi:10.1016 / s1534-5807 (01) 00035-1. PMID 11702783.
^ Zhang Y, Redina O, Altshuller YM, Yamazaki M, Ramos J, Chneiweiss H, Kanaho Y, Frohman MA (listopad 2000). „Regulace exprese fosfolipázy D1 a D2 pomocí PEA-15, nového proteinu, který s nimi interaguje“. J. Biol. Chem. 275 (45): 35224–32. doi:10,1074 / jbc.M003329200. PMID 10926929.
^ Vaidyanathan H, Ramos JW (srpen 2003). „Aktivita RSK2 je regulována jeho interakcí s PEA-15“. J. Biol. Chem. 278 (34): 32367–72. doi:10,1074 / jbc.M303988200. PMID 12796492.

Další čtení

Araujo H, Danziger N, Cordier J, Glowinski J, Chneiweiss H (1993). "Charakterizace PEA-15, hlavního substrátu pro protein kinázu C v astrocytech". J. Biol. Chem. 268 (8): 5911–20. PMID 8449955.
Estellés A, Yokoyama M, Nothias F, Vincent JD, Glowinski J, Vernier P, Chneiweiss H (1996). „Hlavní astrocytární fosfoprotein PEA-15 je kódován dvěma mRNA konzervovanými po celé délce u myší a lidí“. J. Biol. Chem. 271 (25): 14800–6. doi:10.1074 / jbc.271.25.14800. PMID 8662970.
Condorelli G, Vigliotta G, Iavarone C, Caruso M, Tocchetti CG, Andreozzi F, Cafieri A, Tecce MF, Formisano P, Beguinot L, Beguinot F (1998). „Gen PED / PEA-15 řídí transport glukózy a je nadměrně exprimován u diabetes mellitus 2. typu“. EMBO J.. 17 (14): 3858–66. doi:10.1093 / emboj / 17.14.3858. PMC 1170721. PMID 9670003.
Kubes M, Cordier J, Glowinski J, Girault JA, Chneiweiss H (1998). „Endotelin indukuje na vápníku závislou fosforylaci PEA-15 v intaktních astrocytech: identifikace fosforylovaných Ser104 a Ser116 pomocí protein kinázy C a kalcium / kalmodulin kinázy II in vitro.“ J. Neurochem. 71 (3): 1307–14. doi:10.1046 / j.1471-4159.1998.71031307.x. PMID 9721757.
Condorelli G, Vigliotta G, Cafieri A, Trencia A, Andalò P, Oriente F, Miele C, Caruso M, Formisano P, Beguinot F (1999). „PED / PEA-15: antiapoptotická molekula, která reguluje apoptózu indukovanou FAS / TNFR1“. Onkogen. 18 (31): 4409–15. doi:10.1038 / sj.onc.1202831. PMID 10442631.
Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (1999). „Vyřazení proteinu efektorové domény PEA-15 z neurální smrti ukazuje, že jeho exprese chrání astrocyty před apoptózou indukovanou TNFalfa“. J. Neurosci. 19 (19): 8244–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725.
Wolford JK, Bogardus C, Ossowski V, Prochazka M (2000). „Molekulární charakterizace lidského genu PEA15 na 1q21-q22 a asociace s diabetes mellitus 2. typu u indiánů Pima“ (PDF). Gen. 241 (1): 143–8. doi:10.1016 / S0378-1119 (99) 00455-2. PMID 10607908.
Zhang Y, Redina O, Altshuller YM, Yamazaki M, Ramos J, Chneiweiss H, Kanaho Y, Frohman MA (2001). „Regulace exprese fosfolipázy D1 a D2 pomocí PEA-15, nového proteinu, který s nimi interaguje“. J. Biol. Chem. 275 (45): 35224–32. doi:10,1074 / jbc.M003329200. PMID 10926929.
Formstecher E, Ramos JW, Fauquet M, Calderwood DA, Hsieh JC, Canton B, Nguyen XT, Barnier JV, Camonis J, Ginsberg MH, Chneiweiss H (2001). „PEA-15 zprostředkovává cytoplazmatické sekvestraci ERK MAP kinázy“. Dev. Buňka. 1 (2): 239–50. doi:10.1016 / S1534-5807 (01) 00035-1. PMID 11702783.
Condorelli G, Trencia A, Vigliotta G, Perfetti A, Goglia U, Cassese A, Musti AM, Miele C, Santopietro S, Formisano P, Beguinot F (2002). „Pro antiapoptotickou funkci PED / PEA-15 je zapotřebí více členů rodiny proteinkináz aktivovaných mitogenem“. J. Biol. Chem. 277 (13): 11013–8. doi:10,1074 / jbc.M110934200. PMID 11790785.
Xiao C, Yang BF, Asadi N, Beguinot F, Hao C (2002). „Tumor nekrotizující faktor související s ligandem indukovaným signálním komplexem indukujícím apoptózu a jeho modulace pomocí c-FLIP a PED / PEA-15 v gliomových buňkách“. J. Biol. Chem. 277 (28): 25020–5. doi:10,1074 / jbc.M202946200. PMID 11976344.
Vaidyanathan H, Ramos JW (2003). „Aktivita RSK2 je regulována jeho interakcí s PEA-15“. J. Biol. Chem. 278 (34): 32367–72. doi:10,1074 / jbc.M303988200. PMID 12796492.
Trencia A, Perfetti A, Cassese A, Vigliotta G, Miele C, Oriente F, Santopietro S, Giacco F, Condorelli G, Formisano P, Beguinot F (2003). „Protein kináza B / Akt váže a fosforyluje PED / PEA-15 a stabilizuje jeho antiapoptotický účinek“. Mol. Buňka. Biol. 23 (13): 4511–21. doi:10.1128 / MCB.23.13.4511-4521.2003. PMC 164852. PMID 12808093.
Trencia A, Fiory F, Maitan MA, Vito P, Barbagallo AP, Perfetti A, Miele C, Ungaro P, Oriente F, Cilenti L, Zervos AS, Formisano P, Beguinot F (2004). „Omi / HtrA2 podporuje buněčnou smrt vazbou a degradací antiapoptotického proteinu ped / hrach-15“. J. Biol. Chem. 279 (45): 46566–72. doi:10,1074 / jbc.M406317200. PMID 15328349.
Gaumont-Leclerc MF, Mukhopadhyay UK, Goumard S, Ferbeyre G (2004). „PEA-15 je inhibován adenovirem E1A a hraje roli v exportu jader ERK a stárnutí vyvolaném Ras“. J. Biol. Chem. 279 (45): 46802–9. doi:10,1074 / jbc.M403893200. PMID 15331596.
Renganathan H, Vaidyanathan H, Knapinska A, Ramos JW (2006). „Fosforylace PEA-15 mění jeho vazebnou specificitu z ERK / MAPK na FADD“. Biochem. J. 390 (Pt 3): 729–35. doi:10.1042 / BJ20050378. PMC 1199667. PMID 15916534.

Tento článek o gen na lidský chromozom 1 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000162734 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000013698 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9205133-5] Hwang S, Kuo WL, Cochran JF, Guzman RC, Tsukamoto T, Bandyopadhyay G, Myambo K, Collins CC (září 1997). „Přiřazení HMAT1, humánního homologu genu pro transformaci myší mléčné žlázy (MAT1) spojeného s tumorigenezí, do 1q21.1, oblasti často získávané u lidských rakovin prsu“. Genomika. 42 (3): 540–2. doi:10.1006 / geno.1997.4768. PMID 9205133.

[entrez-6] A ^b "Entrez Gene: PEA15 fosfoprotein obohacený o astrocyty 15".

[7] Böck BC, Tagscherer KE, Fassl A, Krämer A, Oehme I, Zentgraf HW, Keith M, Roth W (červenec 2010). „Protein PEA-15 reguluje autofagii aktivací JNK“. J. Biol. Chem. 285 (28): 21644–54. doi:10.1074 / jbc.M109.096628. PMC 2898427. PMID 20452983.

[pmid10493725-8] A ^b Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (říjen 1999). „Vyřazení proteinu efektorové domény PEA-15 z neurální smrti ukazuje, že jeho exprese chrání astrocyty před apoptózou indukovanou TNFalfa“. J. Neurosci. 19 (19): 8244–51. doi:10.1523 / JNEUROSCI.19-19-08244.1999. PMC 6783010. PMID 10493725.

[pmid10442631-9] A ^b Condorelli G, Vigliotta G, Cafieri A, Trencia A, Andalò P, Oriente F, Miele C, Caruso M, Formisano P, Beguinot F (srpen 1999). „PED / PEA-15: antiapoptotická molekula, která reguluje apoptózu indukovanou FAS / TNFR1“. Onkogen. 18 (31): 4409–15. doi:10.1038 / sj.onc.1202831. PMID 10442631.

[pmid11702783-10] Formstecher E, Ramos JW, Fauquet M, Calderwood DA, Hsieh JC, Canton B, Nguyen XT, Barnier JV, Camonis J, Ginsberg MH, Chneiweiss H (srpen 2001). „PEA-15 zprostředkovává cytoplazmatické sekvestraci ERK MAP kinázy“. Dev. Buňka. 1 (2): 239–50. doi:10.1016 / s1534-5807 (01) 00035-1. PMID 11702783.

[pmid10926929-11] Zhang Y, Redina O, Altshuller YM, Yamazaki M, Ramos J, Chneiweiss H, Kanaho Y, Frohman MA (listopad 2000). „Regulace exprese fosfolipázy D1 a D2 pomocí PEA-15, nového proteinu, který s nimi interaguje“. J. Biol. Chem. 275 (45): 35224–32. doi:10,1074 / jbc.M003329200. PMID 10926929.

[pmid12796492-12] Vaidyanathan H, Ramos JW (srpen 2003). „Aktivita RSK2 je regulována jeho interakcí s PEA-15“. J. Biol. Chem. 278 (34): 32367–72. doi:10,1074 / jbc.M303988200. PMID 12796492.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]