MEG3 (mateřsky vyjádřeno 3) je mateřsky vyjádřeno, potiskemdlouhá nekódující RNAgen.[2] Nejméně 12 různých izoforem MEG3 je generováno alternativní sestřih.[3] Exprese MEG3 je ztracena v rakovinných buňkách.[3][4] Působí jako látka potlačující růst nádor buňky a aktivuje se p53.[4][5] A hypofýza varianta transkriptu byla spojena s inhibicí proliferace buněk. Studie v myš a ovce naznačují, že proti proudu intergenní odlišně methylovaný region (IG-DMR ) upravuje otisk regionu. Profil exprese u myší společně regulovaných Meg3 a Dlk1 geny naznačují kauzální roli v patologiích nalezených v uniparental disomy zvířata charakterizovaná vadami v kosterní sval zrání, kost formace, placenta velikost a organizace a prenatální smrtelnost. Ovce homolog je spojen s callipyge mutace v kterém heterozygotní jednotlivci ovlivňují svalový specifický kontrolní prvek dlouhého dosahu umístěný v intergenní oblasti DLK1-GTL2 a vede ke svalům callipyge hypertrofie. Non-Mendelian vzor dědičnosti, známý jako polární naddominance, pravděpodobné výsledky z kombinace cis -efekt na úrovně exprese genů v doméně s potiskem DLK1-GTL2 a trans interakce mezi produkty recipročně otištěných genů.[6]
^Miyoshi N, Wagatsuma H, Wakana S, Shiroishi T, Nomura M, Aisaka K a kol. (Březen 2000). "Identifikace otisknutého genu, Meg3 / Gtl2 a jeho lidského homologu MEG3, nejprve mapovaného na myší distální chromozom 12 a lidský chromozom 14q". Geny do buněk. 5 (3): 211–20. doi:10.1046 / j.1365-2443.2000.00320.x. PMID10759892.
Další čtení
Zhao J, Zhang X, Zhou Y, Ansell PJ, Klibanski A (2006). „Cyklický AMP stimuluje expresi genu MEG3 v buňkách prostřednictvím prvku cAMP-response element (CRE) v oblasti proximálního promotoru MEG3“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 38 (10): 1808–20. doi:10.1016 / j.biocel.2006.05.004. PMID16793321.
