Hyperinzulinémie - Hyperinsulinemia

Hyperinzulinémie
Ostatní jménaHyperinzulinémie
InsulinMonomer.jpg
Vazba inzulínu na jeho receptor
SpecialitaEndokrinologie  Upravte to na Wikidata

Hyperinzulinémie je stav, ve kterém jsou nadměrné hladiny inzulín cirkulující v krvi vzhledem k hladině glukózy. I když je často zaměňována za cukrovka nebo hyperglykémie Hyperinzulinémie může být důsledkem různých metabolických onemocnění a stavů, stejně jako nutričních cukrů ve stravě.[1] I když je hyperinzulinémie často pozorována u lidí s časným stadiem diabetes mellitus 2. typu, není příčinou tohoto onemocnění a je pouze jedním z příznaků onemocnění. Diabetes typu 1 se vyskytuje pouze tehdy, když je narušena funkce beta-buněk pankreatu. Hyperinzulinemii lze pozorovat za různých podmínek včetně diabetes mellitus typu 2, u novorozenců a při hyperinzulinemii vyvolané léky. Může se také vyskytnout u vrozeného hyperinzulinismu, včetně nesidioblastóza.

Hyperinzulinémie je spojena s hypertenze, obezita, dyslipidemie, a intolerance glukózy.[2] Tyto podmínky jsou souhrnně označovány jako Metabolický syndrom.[3] Tato úzká souvislost mezi hyperinzulinemií a podmínkami metabolického syndromu naznačuje související nebo běžné mechanismy patogenity.[2] Bylo prokázáno, že hyperinzulinémie „hraje roli u obézních hypertenze zvýšením retence sodíku v ledvinách “.[2]

U diabetu typu 2 se buňky těla stávají rezistentními vůči účinkům inzulínu, protože receptory, které se vážou na hormon, jsou méně citlivé na koncentrace inzulínu, což vede k hyperinzulinémii a poruchám uvolňování inzulínu.[4] Se sníženou odpovědí na inzulín, beta buňky slinivky břišní vylučují zvyšující se množství inzulínu v reakci na pokračující vysoké hladiny glukózy v krvi vedoucí k hyperinzulinémii. V tkáních odolných vůči inzulínu je dosaženo prahové koncentrace inzulínu, což způsobuje, že buňky absorbují glukózu, a proto snižují hladinu glukózy v krvi. Studie prokázaly, že vysoká hladina inzulínu způsobená inzulínovou rezistencí může zvýšit inzulinovou rezistenci.[4]

Studie na myších s geneticky omezeným cirkulujícím inzulínem naznačují, že hyperinzulinémie hraje kauzální roli u obezity vyvolané stravou s vysokým obsahem tuku. V této studii myši se sníženou hladinou inzulínu vydávaly více energie a měly tukové buňky, které byly přeprogramovány tak, aby spalovaly určitou energii jako teplo.[5]

Hyperinzulinémie u novorozenců může být výsledkem různých environmentálních a genetických faktorů. Pokud je matka dítěte diabetička a nekontroluje správně hladinu glukózy v krvi, může hyperglykemická mateřská krev vytvořit u plodu hyperglykemické prostředí. Pro kompenzaci zvýšené hladiny glukózy v krvi mohou podstoupit fetální beta buňky pankreatu hyperplazie. Rychlé dělení beta buněk má za následek vylučování zvýšené hladiny inzulínu, aby se kompenzovaly vysoké hladiny glukózy v krvi. Po narození není hyperglykemická mateřská krev novorozence přístupná, což vede k rychlému poklesu hladiny glukózy v krvi novorozence. Protože hladiny inzulínu jsou stále zvýšené, může to vést k hypoglykémii. K léčbě tohoto stavu se novorozenci podle potřeby podávají vysoké koncentrace glukózy, které udržují normální hladinu glukózy v krvi. Stav hyperinzulinémie ustupuje po jednom až dvou dnech.[6]

Příznaky

Často nejsou žádné viditelné příznaky hyperinzulinémie, pokud hypoglykemie (nízká hladina cukru v krvi ) je přítomen.[Citace je zapotřebí ]

U některých pacientů se mohou objevit různé příznaky hypoglykemie je přítomen, včetně:[7]

Pokud člověk něco z toho zažije příznaky, návštěva kvalifikovaného lékař je doporučeno a může být vyžadováno diagnostické vyšetření krve.

Příčiny

Možné příčiny zahrnují:[Citace je zapotřebí ]

Souvislost s obezitou

Protože hyperinzulinémie a obezita jsou tak úzce spjaty, že je těžké určit, zda hyperinzulinémie způsobuje obezitu nebo obezita způsobuje hyperinzulinémii, nebo obojí.[Citace je zapotřebí ]

Obezita je charakterizována přebytkem tuková tkáň - inzulín zvyšuje syntézu mastných kyselin z glukózy, usnadňuje vstup glukózy do adipocytů a inhibuje odbourávání tuků v adipocytech.[9]

Na druhou stranu je známo, že tuková tkáň vylučuje různé metabolity, hormony a cytokiny které mohou hrát roli při vzniku hyperinzulinémie.[10] Konkrétně cytokiny vylučované tukovou tkání přímo ovlivňují signální kaskádu inzulínu, a tím sekreci inzulínu.[11] Adiponektiny jsou cytokiny, které nepřímo souvisejí s procentem tělesného tuku; to znamená, že lidé s nízkým tělesným tukem budou mít vyšší koncentrace adiponektinů, zatímco lidé s vysokým tělesným tukem budou mít nižší koncentrace adiponektinů. V roce 2011 bylo hlášeno, že hyperinzulinémie je silně spojena s nízkými koncentracemi adiponektinu u obézních lidí, je však třeba určit, zda nízký adiponektin má kauzální roli v hyperinzulinémii.[11]

Diagnóza

Diagnózu lze stanovit kontrolou hladin a postprandiálních hladin inzulínu buď nalačno nebo 100 g perorální glukózy.[Citace je zapotřebí ]

Léčba

Léčba se obvykle dosahuje dietou a cvičení, Ačkoli metformin lze použít ke snížení inzulín hladiny u některých pacientů (obvykle tam, kde je přítomna obezita). Doporučení na a dietetik je prospěšné. Další metodou používanou ke snížení nadměrně vysokých hladin inzulínu je skořice jak bylo prokázáno při doplňování v klinických studiích na lidech.[14]

Zdravá strava je jednoduchá cukry a zpracovány sacharidy a vysoko vlákno a zeleniny protein se často doporučuje. To zahrnuje nahrazení bílého chleba celozrnným chlebem, snížení příjmu potravin složených převážně ze škrobu, jako jsou brambory, a zvýšení příjmu luštěniny a zejména zelenou zeleninu sója.[15]

Pravidelné sledování hmotnosti, krevní cukr, a inzulín doporučuje se, protože se může vyvinout hyperinzulinémie diabetes mellitus typu 2.[16]

To bylo prokázáno v mnoha studiích tělesné cvičení zlepšuje citlivost na inzulín.[17] Mechanismus cvičení na zlepšení citlivosti na inzulín není dobře znám, předpokládá se však, že cvičení způsobuje receptor glukózy GLUT4 přemístit na membránu.[18] Jelikož je na membráně přítomno více receptorů GLUT4, je více glukózy absorbováno do buněk snižujících hladinu glukózy v krvi, což pak způsobuje sníženou sekreci inzulínu a určité zmírnění hyperinzulinémie.[17] Další navrhovaný mechanismus zlepšení citlivosti na inzulín cvičením je dokončen AMPK aktivita.[17] Příznivý účinek cvičení na hyperinzulinemii prokázala studie z roku 2009, kde zjistili, že zlepšení kondice cvičením významně snižuje koncentrace inzulínu v krvi.[17]

Běžné mylné představy

  • Hyperinzulinémie je často mylně považována za cukrovka nebo hypoglykemie. Jedná se o oddělené, i když související podmínky. Adipocyty budou generovat triglyceridy v přítomnosti inzulínu [19] ale týká se spíše jaterního stavu než pankreatického.

Viz také

Reference

  1. ^ Ballantyne, Sarah, „Is it Paleo? Splenda, Erythritol, Stevia, and Other Low-Calorie Sweeteners“, 3. ledna 2015, https://www.thepaleomom.com/paleo-splenda-erythritol-stevia-low-calorie-sweeteners/ (naposledy zpřístupněno 2. září 2020).
  2. ^ A b C Modan, Michaela; Halkin H; Almog S; Lusky A; Eshkol A; Shefi M; Shitrit A; Fuchs Z. (březen 1985). „Hyperinzulinémie: souvislost mezi hypertenzí, obezitou a intolerancí glukózy“. J. Clin. Investovat. 75 (3): 809–17. doi:10.1172 / JCI111776. PMC  423608. PMID  3884667.
  3. ^ Danker, Rache; Chetrit A; Shanik MH; Raz I; Roth J (srpen 2009). „Bazální statická hyperinzulinémie u zdravých dospělých s normoglykemií je prediktivní pro diabetes 2. typu během 24letého sledování“. Péče o cukrovku. 32 (8): 1464–66. doi:10.2337 / dc09-0153. PMC  2713622. PMID  19435961.
  4. ^ A b Shanik, M.H .; Yuping, X .; Skrha, J .; Danker, R .; Zick, Y .; Roth, J. (2008). „Inzulinová rezistence a hyperinzulinémie“. Péče o cukrovku. 31 (2): S262–68. doi:10.2337 / dc08-s264. PMID  18227495.
  5. ^ Mehran, Arya E .; Nicole M. Templeman; G. Stefano Brigidi; Gareth E. Lim; Kwan-Yi Chu; Xiaoke Hu; Jose Diego Botezelli; Ali Asadi; Bradford G. Hoffman; Timothy J. Kieffer; Shernaz X. Bamji; Susanne M. Clee; James D. Johnson (6. prosince 2012). „Hyperinzulinémie řídí obezitu vyvolanou stravou nezávisle na produkci mozkového inzulínu“. Buněčný metabolismus. 16 (5): 723–37. doi:10.1016 / j.cmet.2012.10.019. PMID  23217255.
  6. ^ Ferry, R.J. (2010). Hyperinzulinismus "Medscape".
  7. ^ Hyperinzulinémie
  8. ^ Clément L, Poirier H, Niot I, Bocher V, Guerre-Millo M, Krief S, Staels B, Besnard P (2002). „u myší krmených dietou obohacenou o t10, c12-CLA (0,4% hmotn./hmot.) po dobu 4 týdnů se vyvinula lipoatrofie, hyperinzulinémie a ztučnění jater, zatímco u diet obohacených o c9, t11-CLA a LA neměl žádný významný účinek; z google ( hyperinzulinémie trans-tuků) výsledek 2 ". J Lipid Res. 43 (9): 1400–09. doi:10.1194 / ml. M20008-JLR200. PMID  12235171.
  9. ^ Fyziologické účinky inzulínu
  10. ^ Matsuzawa, Y; Fanahashi T; Nakamura T (1999). „Moleculare mechanismus metabolického syndromu X: příspěvek bioaktivních látek odvozených z adiposcytů“. Annals of the New York Academy of Sciences. 892 (1): 146–54. Bibcode:1999NYASA.892..146M. doi:10.1111 / j.1749-6632.1999.tb07793.x. PMID  10842660.
  11. ^ A b Weyer, C; Funahachi T; Tanaka S; Hotta K; Matsuzawa Y; Pratley RE; Tataranni PA (2011). „Hypoadiponektinémie u obezity a cukrovky typu 2: úzká souvislost s inzulínovou rezistencí a hyperinzulinemií“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86 (5): 1930–35. doi:10.1210 / jcem.86.5.7463. PMID  11344187.
  12. ^ Poloz, Y .; Stambolic, V. (2015). „Obezita a rakovina, případ signalizace inzulínu“. Buněčná smrt a nemoc. 6 (12): e2037. doi:10.1038 / cddis.2015.381. PMC  4720912. PMID  26720346.
  13. ^ Vigneri, R .; Goldfine, I.D .; Frittitta, L. (2016). "Inzulin, receptory inzulínu a rakovina". Journal of Endocrinological Investigation. 39 (12): 1365–1376. doi:10.1007 / s40618-016-0508-7. PMID  27368923.
  14. ^ Solomon, TP; Blannin, AK (listopad 2007). „Účinky krátkodobého požití skořice na toleranci glukózy in vivo“. Cukrovka, obezita a metabolismus. 9 (6): 895–901. doi:10.1111 / j.1463-1326.2006.00694.x. PMID  17924872.
  15. ^ Villegas, R; Gao, YT; Yang, G; Li, HL; Elasy, TA; Zheng, W; Shu, XO (leden 2008). „Příjem potravy ze luštěnin a sóji a výskyt diabetu 2. typu ve Šanghajské studii o zdraví žen“. American Journal of Clinical Nutrition. 87 (1): 162–7. doi:10.1093 / ajcn / 87.1.162. PMC  2361384. PMID  18175751.
  16. ^ Weyer, C .; Hanson, R.L .; Tataranni, P. A .; Bogardus, C .; Pratley, R. E. (2000-12-01). „Vysoká plazmatická koncentrace inzulínu nalačno předpovídá cukrovku typu 2 nezávisle na inzulínové rezistenci: důkaz patogenní role relativní hyperinzulinémie“. Cukrovka. 49 (12): 2094–2101. doi:10.2337 / diabetes.49.12.2094. ISSN  0012-1797. PMID  11118012.
  17. ^ A b C d Solomon, Thomas P; Haus JM; Kelly KR; Cook MD; Riccardi M; Rocco M; Kashyap SR; Barkowkis H; Kirwan JP (2009). „Randomizovaná studie účinků 7denní nízkoglykemické diety a cvičební intervence na inzulínovou rezistenci u starších obézních lidí“. Am J Clin Nutr. 90 (5): 1222–29. doi:10.3945 / ajcn.2009.28293. PMC  2762157. PMID  19793849.
  18. ^ Lund, S; Holman GD; Schmitz O; Pedersen O (1995). „Kontrakce stimuluje translokaci transportéru glukózy GLUT4 v kosterním svalu mechanismem odlišným od mechanismu inzulínu“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 92 (13): 5817–5821. Bibcode:1995PNAS ... 92,5817L. doi:10.1073 / pnas.92.13.5817. PMC  41592. PMID  7597034.
  19. ^ "Fyziologické účinky inzulínu". www.vivo.colostate.edu. Citováno 2020-09-05.

externí odkazy

Klasifikace