GSTA4 - GSTA4
GSTA4 | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Identifikátory | |||||||||||||||||||||||||
Aliasy | GSTA4, GSTA4-4, GTA4, glutathion S-transferáza alfa 4 | ||||||||||||||||||||||||
Externí ID | OMIM: 605450 HomoloGene: 55585 Genové karty: GSTA4 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ortology | |||||||||||||||||||||||||
Druh | Člověk | Myš | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
| ||||||||||||||||||||||||
Ensembl |
| ||||||||||||||||||||||||
UniProt |
| ||||||||||||||||||||||||
RefSeq (mRNA) |
| ||||||||||||||||||||||||
RefSeq (protein) |
| ||||||||||||||||||||||||
Místo (UCSC) | Chr 6: 52,98 - 53 Mb | n / a | |||||||||||||||||||||||
PubMed Vyhledávání | [2] | n / a | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
|
Glutathion S-transferáza A4, také známý jako GSTA4, je enzym který je u lidí kódován GSTA4 gen.[3][4][5]
Funkce
Cytosolické a na membránu vázané formy glutathion S-transferáza jsou kódovány dvěma odlišnými rodinami supergenů. Tyto enzymy se podílejí na buněčné obraně před toxickými, karcinogenními a farmakologicky aktivními elektrofilní sloučeniny. V současné době bylo identifikováno osm odlišných tříd rozpustných cytoplazmatických savčích glutathion S-transferáz: alfa, kappa, mu, omega, pi, sigma, theta a zeta. Tento gen kóduje glutathion S-transferázu patřící do třídy alfa. Geny třídy alfa, které jsou umístěny v klastru na chromozomu 6, jsou vysoce příbuzné a kódují enzymy glutathionperoxidáza aktivita, která funguje při detoxikaci produktů peroxidace lipidů.[3]
GSTA4 vykazuje velmi vysokou aktivitu s reaktivními karbonylovými sloučeninami, jako jsou alk-2-enaly.[4] GSTA4 je vysoce účinný při katalyzování konjugovaný přídavek snížené glutathion na 4-hydroxynonenal, důležitý produkt peroxidační degradace kyselina arachidonová a běžně používaný biomarker pro oxidační poškození tkáně.[5]
Klinický význam
Reaktivní elektrofily produkované oxidačním metabolismem byly spojeny s řadou degenerativních onemocnění včetně Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba, šedý zákal formace a ateroskleróza proto může mít sníženou expresi enzymu GSTA4 patofyziologické důsledky.[3] Exprese tohoto genu se drasticky snižuje u obětí popálenin a traumat.[Citace je zapotřebí ]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000170899 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b C „Entrez Gene: GSTA4 glutathion S-transferáza A4“.
- ^ A b Board PG (březen 1998). "Identifikace cDNA kódujících dvě lidské třídy glutathiontransferáz třídy alfa (GSTA3 a GSTA4) a heterologní exprese GSTA4-4". Biochem. J. 330 (Pt 2): 827–31. doi:10.1042 / bj3300827. PMC 1219212. PMID 9480897.
- ^ A b Hubatsch I, Ridderström M, Mannervik B (únor 1998). „Lidská glutathiontransferáza A4-4: enzym třídy alfa s vysokou katalytickou účinností při konjugaci 4-hydroxynonenalu a jiných genotoxických produktů peroxidace lipidů“. Biochem. J. 330 (Pt 1): 175–9. doi:10.1042 / bj3300175. PMC 1219124. PMID 9461507.
Další čtení
- Ketterer B (2001). "Pohled z ptačí perspektivy na pole glutathiontransferázy". Chem. Biol. Interakce. 138 (1): 27–42. doi:10.1016 / S0009-2797 (01) 00277-0. PMID 11640913.
- Hubatsch I, Ridderström M, Mannervik B (1998). „Lidská glutathiontransferáza A4-4: enzym třídy alfa s vysokou katalytickou účinností při konjugaci 4-hydroxynonenalu a jiných genotoxických produktů peroxidace lipidů“. Biochem. J. 330 (Pt 1): 175–9. doi:10.1042 / bj3300175. PMC 1219124. PMID 9461507.
- Board PG (1998). "Identifikace cDNA kódujících dvě lidské třídy glutathiontransferáz třídy alfa (GSTA3 a GSTA4) a heterologní exprese GSTA4-4". Biochem. J. 330 (Pt 2): 827–31. doi:10.1042 / bj3300827. PMC 1219212. PMID 9480897.
- Liu S, Stoesz SP, Pickett CB (1998). "Identifikace nové lidské glutathion S-transferázy pomocí bioinformatiky". Oblouk. Biochem. Biophys. 352 (2): 306–13. doi:10.1006 / abbi.1998.0608. PMID 9587421.
- Desmots F, Rauch C, Henry C a kol. (1999). "Genomická organizace, 5'-ohraničující oblast a chromozomální lokalizace lidského genu A4 pro glutathiontransferázu". Biochem. J. 336 (Pt 2): 437–42. doi:10.1042 / bj3360437. PMC 1219889. PMID 9820822.
- Bruns CM, Hubatsch I, Ridderström M, et al. (1999). „Krystalová struktura lidské glutathiontransferázy A4-4 a mutageneze odhalují základ vysoké katalytické účinnosti toxických produktů peroxidace lipidů“. J. Mol. Biol. 288 (3): 427–39. doi:10.1006 / jmbi.1999.2697. PMID 10329152.
- Gardner JL, Gallagher EP (2001). „Vývoj peptidové protilátky specifické pro lidskou glutathion S-transferázu alfa 4-4 (hGSTA4-4) odhaluje preferenční lokalizaci v lidských jaterních mitochondriích“. Oblouk. Biochem. Biophys. 390 (1): 19–27. doi:10.1006 / abbi.2001.2352. PMID 11368510.
- Nilsson LO, Mannervik B (2001). "Vylepšená heterologní exprese lidské glutathiontransferázy A4-4 náhodnou tichou mutagenezí kodonů v 5 'oblasti". Biochim. Biophys. Acta. 1528 (2–3): 101–6. doi:10.1016 / s0304-4165 (01) 00177-5. PMID 11687296.
- Desmots F, Rissel M, Loyer P a kol. (2002). „Imunohistologická analýza distribuce glutathiontransferázy A4 v několika lidských tkáních pomocí specifické polyklonální protilátky“. J. Histochem. Cytochem. 49 (12): 1573–80. doi:10.1177/002215540104901211. PMID 11724905.
- Gustafsson A, Nilsson LO, Mannervik B (2002). „Hybridizace podjednotek třídy alfa generující funkční heterodimer glutathiontransferázy A1-4“. J. Mol. Biol. 316 (2): 395–406. doi:10.1006 / jmbi.2001.5345. PMID 11851347.
- Desmots F, Rissel M, Gilot D a kol. (2002). „Prozánětlivé cytokiny faktor nekrózy nádorů alfa a interleukin-6 a faktor přežití epidermální růstový faktor pozitivně regulují myší enzym GSTA4 v hepatocytech“. J. Biol. Chem. 277 (20): 17892–900. doi:10,1074 / jbc.M112351200. PMID 11884396.
- Gallagher EP, Gardner JL (2002). "Srovnávací exprese dvou alfa tříd glutathion S-transferáz v lidských dospělých a prenatálních jaterních tkáních". Biochem. Pharmacol. 63 (11): 2025–36. doi:10.1016 / S0006-2952 (02) 01017-1. PMID 12093480.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Mungall AJ, Palmer SA, Sims SK a kol. (2003). „Sekvence DNA a analýza lidského chromozomu 6“. Příroda. 425 (6960): 805–11. Bibcode:2003 Natur.425..805M. doi:10.1038 / nature02055. PMID 14574404.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Engle MR, Singh SP, Czernik PJ a kol. (2004). "Fyziologická role mGSTA4-4, glutathion S-transferázy metabolizující 4-hydroxynonenal: generace a analýza mGsta4 nulové myši". Toxicol. Appl. Pharmacol. 194 (3): 296–308. doi:10.1016 / j.taap.2003.10.001. PMID 14761685.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Sbírka genů savců (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Patrick B, Li J, Jeyabal PV a kol. (2005). „Vyčerpání 4-hydroxynonenalu v buňkách HLE B-3 transfektovaných hGSTA4 vede k hlubokým změnám v genové expresi“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 334 (2): 425–32. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.06.099. PMID 16005854.
- Coppedè F, Armani C, Bidia DD a kol. (2005). „Molekulární důsledky polymorfismu lidského genu pro glutathiontransferázu A-4 (hGSTA4) u neurodegenerativních onemocnění“. Mutat. Res. 579 (1–2): 107–14. doi:10.1016 / j.mrfmmm.2005.02.020. PMID 16054170.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 6 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |