Erin M. Gibson - Erin M. Gibson

Erin M. Gibson
ErinGibson.jpg
narozený
St. Louis, Missouri
Národnostamerický
Alma materB.S. Duke University, PhD University of California, Berkeley, postdoktorská práce Stanford University
Známý jakoCirkadiánní poruchy vedou ke snížení proliferace hipokampálních buněk.
Vědecká kariéra
PoleGliová biologie, cirkadiánní biologie
InstituceStanfordská Univerzita

Erin M. Gibson je gliovým a cirkadiánním biologem a odborným asistentem na Katedře psychiatrie a behaviorálních věd a Stanfordského centra spánkových věd a medicíny na Stanfordská Univerzita. Gibson zkoumá roli gliové buňky při tvarování nervových obvodů a mechanickém zkoumání, jak cirkadiánní rytmus moduluje gliovou biologii.

Raný život a vzdělávání

Gibson vyrostl v St. Louis, Missouri a zúčastnili se Whitfield School pro její střední vzdělání.[1] Gibson se začal zajímat o neurovědy poté, co se zúčastnil výzkumné stáže v Washingtonská univerzita v St. Louis, příležitost podporovaná jejím učitelem biologie.[1]

Práce absolventa

Po absolvování střední školy v roce 2001 pokračovala Gibson v postgraduálním studiu na Duke University kde sledovala své zájmy a obor psychologie a neurovědy.[2] Jako vysokoškolský výzkumník pracoval Gibson pod Christina Williams na katedře psychologie a neurovědy.[3] V Williamsově laboratoři zkoumal Gibson, jak živiny a hormony mění vývoj a chování mozku.[4] Gibson vystudoval Vévoda v roce 2005 s bakalářským titulem.[2] Práce, kterou Gibson dokončila v Williamsově laboratoři, byla realizována v roce 2007, kdy se stala druhým autorem na papíře v European Journal of Neuroscience hlášení role prenatálního cholinu při modulaci hipokampální neurogeneze.[5] Její vysokoškolská práce také pomohla objasnit, že prenatální suplementace cholinu zmírňuje poklesy průzkumného chování u potkanů ​​související s věkem.[6]

V roce 2006 se Gibson přestěhovala na západní pobřeží, kde pokračovala v postgraduálním studiu na University of California, Berkeley,[2] kde se připojila k laboratoři Lance Kriegsfeld studovat roli cirkadiánní systém při regulaci biologických procesů.[2]

Role cirkadiánního rytmu v regulaci ovulační funkce

Na začátku svého postgraduálního studia publikovala Gibson v Endokrinologii článek o mechanismech, kterými suprachiasmatické jádro (SCN) zprostředkovává preovulační luteinizační hormon (LH) nárůst ženského reprodukčního cyklu.[7] Objevila nového savce Peptid související s RFamidem (RFRP), který působil proti proudu hormon uvolňující gonadotropin (GnRH) k inhibici jeho uvolňování a prevenci nárůstu LH po většinu reprodukčního cyklu.[7] Zkoumali roli SCN při regulaci buněk, které uvolňují RFRP, a zjistili, že když je SCN aktivní, buňky uvolňující RFRP mají sníženou aktivitu a systém GnRH je aktivní.[7] Tato zjištění zdůrazňují nový mechanismus, kterým SCN reguluje nárůst LH v ovulaci uvolněním inhibice v systému GnRH.[7] Gibson poté později pomohl napsat recenzi na roli RFRP-3 při regulaci GnRH u savců, zdůrazňující důsledky studia cirkadiánní biologie v kontextu reprodukční fyziologie a nervové kontroly sexuálního chování.[7]

Role cirkadiánního rytmu ve zdraví mozku

V roce 2010 publikoval Gibson dokument zdůrazňující účinky experimentálního „jet lag“ na neurogenezi a poznávání dospělých.[8] Aby prozkoumala, jak cirkadiánní narušení ovlivňují mozek, použila Gibson techniku ​​zvanou experimentální jet lag, kde zavedla fázové pokroky ve světle: temný cyklus ženských křečků, podobný fázovým posunům, které by se mohly objevit při cestování do nového časového pásma.[8] Zjistila, že experimentální „jet lag“ způsobilo výrazné snížení proliferace hipokampálních buněk a neurogenezi, což vedlo k významným deficitům v učení a paměti.[8] Ačkoli cirkadiánní poruchy narušily osa hypotalamus – hypofýza – nadledviny poklesy proliferace hipokampálních buněk a neurogeneze nebyly způsobeny kortizol nebo stresové hormony.[8] Negativní účinky jet lag na zdraví mozku dále přesahují dobu samotného jet lag, protože křečci vykazují dlouhodobý pokles neurogeneze a funkce hipokampu.[9] Její zjištění o dopadech cirkadiánního narušení na učení a paměť zdůrazňují důsledky mezinárodního cestování na kognitivní funkce.[10] Její práce byla zdůrazněna v časopisech ABC Science, Wall Street Journal, NPR a Time Magazine.[11] Gibsonova práce s názvem „Role cirkadiánního systému v reprodukčním, nervovém a imunitním zdraví“ shrnula její experimentální poznatky během její postgraduální práce, aby zdůraznila význam cirkadiánní biologie pro zdraví a nemoci.[9]

Postdoktorská práce

Po ukončení postgraduálního studia v roce 2011 pokračovala Gibson v postgraduální práci ve Stanfordu v laboratoři Michelle Monje kde studovala účinky nervové aktivity na myelin mikrostruktura ve zdraví a nemoci.[2]

Terapie rakoviny a kognitivní dysfunkce

Zatímco moderní terapie rakoviny poskytly naději a prodloužily život mnoha pacientů, hlavní vedlejší účinky lebečního záření i chemoterapeutik zahrnují deficity paměti, pozornosti a koncentrace.[12] Gibson se snažil pochopit jak chemoterapie změnit mozek zaměřením její pozornosti na gliové buňky, zejména na gliové buňky vytvářející myelin nazývané oligodendrocyty, protože demyelinizace porucha je spojena s kognitivní porucha související s chemoterapií.[2] Gibson nejprve zaměřila svou pozornost na zkoumání, zda a jak nervová aktivita ovlivňuje tvorbu myelinu v centrálním nervovém systému. V roce 2014 vydala článek v Věda ukazující, že zvýšení nervové aktivity, dosažené optogenetický stimulace vede k silnému šíření prekurzorové buňky oligodendrocytů, které rozlišují na oligodendrocyty a zvětšit tloušťku myelinové pochvy kolem neuronů.[13] Její výsledky zdůrazňují potenciální cestu k léčbě demyelinizačních onemocnění modulací nervové aktivity.[13] V roce 2019 publikoval Gibson článek v Buňka zkoumání dysfunkčních gliových interakcí, které vedou k kognitivnímu poškození souvisejícímu s chemoterapií.[14] Po vývoji myší model methotrexát chemoterapií indukovaná neurologická dysfunkce, Gibson a její kolegové zjistili pokles prekurzorových buněk oligodendrocytů (OPC).[14] Později zjistili, že se methotrexát aktivuje mikroglie které se poté aktivují astrocyty což vede k prozánětlivému prostředí, které, jak se zdá, vyčerpává OPC bílé hmoty.[14] Inhibicí mikrogliální aktivace byl Gibson schopen obnovit hladiny OPC, což ukazuje, že mikroglie by mohla být cílem eliminovat negativní účinky chemoterapie na homeostázu mozku.[14] V návazném papíru v Neuron, Gibson a její kolegové ukázali, že ztráta adaptivního myelinu přispívá k kognitivnímu poškození vyvolanému chemoterapií, což dále zdůrazňuje význam zaměření na zdroj vyčerpání OPC u pacientů s chemoterapií.[14]

Kariéra a výzkum

V roce 2020 zahájila Gibson svou nezávislou laboratoř a stala se asistentkou na Stanfordská Univerzita na katedře psychiatrie a behaviorálních věd, Stanfordské centrum pro spánkové vědy a medicínu a Stanford University Medical School.[11] Je také členkou Bio-X ve Stanfordu a Výzkumného ústavu pro zdraví matek a dětí.[15] Gibsonova laboratoř zkoumá buněčné a molekulární mechanismy, které modulují gliové buňky v centrálním nervovém systému.[15] Spojením své postgraduální a postgraduální práce má Gibson zvláštní zájem na tom, jak cirkadiánní hodiny regulují biologii gliových buněk v mozku.[15]

Obhajoba

Po celou dobu svého působení na akademické půdě byla Gibson hlasitým a horlivým zastáncem žen ve vědě, zejména matek ve vědecké kariéře. Gibson je součástí pracovní skupiny matek ve vědě, kterou založil profesor na Kalifornské univerzitě Davis.[16] Skupina se sešla, aby se zabývala hlavolamem konference o péči o děti, ve kterém jsou ženy méně schopné zúčastnit se konference kvůli nedostatku péče o děti dostupné na těchto akcích.[16] Gibson pomohl napsat články do časopisu Nature Jobs and Nature Careers, kde se diskutovalo o této záležitosti a o tom, jak ji řešit tím, že na konferencích přivítá děti a kojence.[17] V roce 2020 napsal Gibson také článek ve Vědě, který se věnuje důležitosti uvítání osobních informací, když instituce a hodnotící výbory hodnotí životopisy vědců.[18] Osobní zpřístupnění pomůže řešit nepředvídané životní události, které by mohly ovlivnit jejich výzkum a kariérní trajektorii, ale často zůstávají nezvěstné, pouze jako mezery v životopisu vědců.[18]

Vyberte publikace

  • Gibson EM, Nagaraja S, Ocampo A, Tam L, Wood LS, Pallegar PN, Greene JJ, Geraghty AC, Goldstein AK, Ni L, Woo PJ, Barres BA, Liddelow SA, Vogel H, & Monje M (2019). Chemoterapie methotrexátem indukuje trvalou trigliální dysregulaci, která je základem kognitivní poruchy související s chemoterapií. Cell, 176, 43–55.[2]
  • Gibson EM & Monje M. Vznikající mechanické základy a terapeutické cíle pro kognitivní poruchy související s chemoterapií (2019). Aktuální názor na onkologii.[2]
  • Geraghty AC, Gibson EM, Ghanem RA, Greene JJ, Ocampo A, Goldstein AK, Ni L, Yang T, Marton RM, Pasca SP, Greenberg ME, Longo FM a Monje M (2019). Ztráta adaptivní myelinizace přispívá k kognitivnímu poškození methotrexátu spojenému s chemoterapií Neuron, 103, 2, 250–265.[2]
  • Gibson EM, Geraghty AC a Monje M (2017). Špatné zabalení: Myelin a myelinová plasticita ve zdraví a nemocech. Vývojová neurobiologie, 78, 2, 123–135.[2]
  • Purger D, Gibson EM a Monje M (2016). Myelinová plasticita v centrálním nervovém systému. Neuropharmacology, 110 (Pt B), 563–573.[2]
  • Venkatesh HS, Johung TB, Caretti V, Noll A, Tang Y, Nagaraja S, Gibson EM, Mount CW, Polepalli J, Mitra SS, Woo PJ, Malenka RC, Vogel H, Bredel M, Mallick P a Monje M (2015 ). Sekrece neuroliginu-3 regulovaná neuronální aktivitou podporuje růst gliomu. Cell, 161, 803–816.[2]
  • Gibson EM, Purger D, Mount CW, Goldstein AK, Lin GL, Wood LS, Inema I, Miller SE, Bieri G, Zuchero JB, Barres BA, Woo PJ, Vogel H, & Monje M (2014). Neuronová aktivita podporuje oligodendrogenezi a adaptivní myelinaci v mozku savců. Science, 2014; 344 (6183): 487-?[2]
  • Gibson E & Monje M (2012). Účinek léčby rakoviny na nervové kmenové buňky: důsledky pro kognitivní funkce. Aktuální názor na onkologii, 24,6.[2]
  • Gibson EM, Wang C, Tjho S, Khattar N & Kriegsfeld LJ (2010). Experimentální „jet lag“ inhibuje neurogenezi dospělých a produkuje dlouhodobé kognitivní deficity u ženských křečků. PLoS One, 5,12.[2]
  • Gibson EM, Williams WP a Kriegsfeld LJ (2009). Stárnutí v cirkadiánním systému: Úvahy o zdraví, prevenci nemocí a dlouhověkosti. Experimentální gerontologie, 44, 1–2, 51–56.[2]
  • Gibson EM, Humber SA, Jain S, Williams WP, Zhao S, Bentley GE, Tsutsui K a Kriegsfeld LJ (2008). Změny v expresi peptidů souvisejících s RFamidem jsou koordinovány s nárůstem preovulačního luteinizačního hormonu. Endocrinology, 149, 10, 4958–4969.[2]

Reference

  1. ^ A b „News Post“. www.whitfieldschool.org. Citováno 2020-04-10.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q "Profil Erin Gibson | Profily Stanfordu". profiles.stanford.edu. Citováno 2020-04-10.
  3. ^ „Neurotree - Christina Williams“. neurotree.org. Citováno 2020-04-10.
  4. ^ „Christina L. Williams | Duke Psychology & Neuroscience“. psychandneuro.duke.edu. Citováno 2020-04-10.
  5. ^ Glenn, Melissa J .; Gibson, Erin M .; Kirby, Elizabeth D .; Mellott, Tiffany J .; Blusztajn, Jan K .; Williams, Christina L. (2007). „Prenatální dostupnost cholinu moduluje hipokampální neurogenezi a neurogenní reakce na obohacující zážitky u dospělých samic potkanů“. European Journal of Neuroscience. 25 (8): 2473–2482. doi:10.1111 / j.1460-9568.2007.05505.x. ISSN  1460-9568. PMC  2435208. PMID  17445242.
  6. ^ Glenn, Melissa J .; Kirby, Elizabeth D .; Gibson, Erin M .; Wong-Goodrich, Sarah J .; Mellott, Tiffany J .; Blusztajn, Jan K .; Williams, Christina L. (2008-10-27). „Poklesy průzkumného chování související s věkem a markery plasticity hipokampu jsou oslabeny prenatální suplementací cholinu u potkanů“. Výzkum mozku. Mozek, geny a výživa. 1237: 110–123. doi:10.1016 / j.brainres.2008.08.049. ISSN  0006-8993. PMC  2677022. PMID  18786518.
  7. ^ A b C d E Gibson, Erin M .; Humber, Stephanie A .; Jain, Sachi; Williams, Wilbur P .; Zhao, Sheng; Bentley, George E .; Tsutsui, Kazuyoshi; Kriegsfeld, Lance J. (01.10.2008). „Změny v expresi peptidů souvisejících s RFamidem jsou koordinovány s nárůstem preovulačního luteinizačního hormonu“. Endokrinologie. 149 (10): 4958–4969. doi:10.1210 / cs.2008-0316. ISSN  0013-7227. PMID  18566114.
  8. ^ A b C d Gibson, Erin M .; Wang, Connie; Tjho, Stephanie; Khattar, Neera; Kriegsfeld, Lance J. (01.12.2010). „Experimentální„ Jet Lag “inhibuje neurogenezi dospělých a produkuje dlouhodobé kognitivní deficity u křečků“. PLOS One. 5 (12): e15267. Bibcode:2010PLoSO ... 515267G. doi:10.1371 / journal.pone.0015267. ISSN  1932-6203. PMC  2995744. PMID  21152025.
  9. ^ A b Gibson, Erin Marie (2011). Role cirkadiánního systému v reprodukčním, nervovém a imunitním zdraví (Teze). UC Berkeley.
  10. ^ „Jet-lag způsobuje dlouhodobou ztrátu paměti“. www.abc.net.au. 25. listopadu 2010. Citováno 2020-04-10.
  11. ^ A b „Gibson Lab | Stanford University“. gibson-lab.org. Citováno 2020-04-10.
  12. ^ Gibson, Erin; Monje, Michelle (listopad 2012). „Účinek léčby rakoviny na nervové kmenové buňky: důsledky pro kognitivní funkce“. Aktuální názor na onkologii. 24 (6): 672–678. doi:10.1097 / CCO.0b013e3283571a8e. ISSN  1040-8746. PMID  22913969.
  13. ^ A b Gibson, Erin M .; Purger, David; Mount, Christopher W .; Goldstein, Andrea K .; Lin, Grant L .; Wood, Lauren S .; Inema, Ingrid; Miller, Sarah E .; Bieri, Gregor; Zuchero, J. Bradley; Barres, Ben A. (02.02.2014). „Neuronová aktivita podporuje oligodendrogenezi a adaptivní myelinaci v mozku savců“. Věda. 344 (6183): 1252304. doi:10.1126 / science.1252304. ISSN  0036-8075. PMC  4096908. PMID  24727982.
  14. ^ A b C d E Gibson, Erin M .; Nagaraja, Surya; Ocampo, Alfonso; Tam, Lydia T .; Wood, Lauren S .; Pallegar, Praveen N .; Greene, Jacob J .; Geraghty, Anna C .; Goldstein, Andrea K .; Ni, Lijun; Woo, Pamelyn J. (01.01.2019). „Chemoterapie methotrexátem indukuje trvalou trigliální dysregulaci, která je základem kognitivního poškození souvisejícího s chemoterapií“. Buňka. 176 (1): 43–55.e13. doi:10.1016 / j.cell.2018.10.049. ISSN  0092-8674. PMC  6329664. PMID  30528430.
  15. ^ A b C Univerzita, © Stanford; Stanford; Kalifornie 94305 (01.01.2020). „Erin Gibson - docentka psychiatrie a behaviorálních věd“. Vítejte v Bio-X. Citováno 2020-04-10.
  16. ^ A b „Řešení problému“ hlavolamu konference o péči o děti"". Rozsah. 2018-03-06. Citováno 2020-04-10.
  17. ^ „Děti a kojenci musí být vítáni na vědeckých konferencích, říkají vědci-rodiče“. Příroda. 555 (7697): 551. 2018-03-20. Bibcode:2018Natur.555R.551.. doi:10.1038 / d41586-018-03307-0.
  18. ^ A b GibsonJan. 16, Erin; 2020; Pm, 2:00 (2020-01-16). „Pro spravedlivé vyhodnocení životopisů vědců by univerzity měly uvítat osobní zveřejnění“. Věda | AAAS. Citováno 2020-04-10.CS1 maint: číselné názvy: seznam autorů (odkaz)