Decidualizace - Decidualization

Deciduální reakce
Gray34.png
Průřez gravidní dělohy ve třetím a čtvrtém měsíci.
Anatomická terminologie
Mikrograf ukazující decidualizaci endometrium kvůli exogenním progesteron (orální antikoncepční pilulka ). H&E skvrna.

Decidualizace je proces, jehož výsledkem jsou významné změny v buňkách endometrium v rámci přípravy a během těhotenství. To zahrnuje morfologické a funkční změny ( rozhodná reakce) na stromální buňky endometria (ESC), přítomnost decidual bílé krvinky (leukocyty) a cévní změny na mateřských tepnách. Součet těchto změn vede ke změně endometria ve strukturu zvanou decidua. U lidí se decidua vylučuje během třetí fáze narození.[1]

Decidualizace hraje při propagaci důležitou roli tvorba placenty mezi matkou a jejím plodem zprostředkováním invazivity trofoblast buňky. Spouští také produkci buněčných a molekulárních faktorů, které vedou ke strukturálním změnám nebo remodelaci matky spirálové tepny. U některých druhů savců, kde je embryo, je nutná decidualizace implantace a trofoblast dochází k buněčné invazi endometria, také známé jako hemochorální placentace. To umožňuje mateřské krvi přijít do přímého kontaktu s plodem chorion, membrána mezi tkání plodu a matky, a umožňuje výměnu živin a plynů. Avšak reakce podobné decidualizaci byly pozorovány také u některých druhů, které nevykazují hemochorální placentaci.[2]

U lidí dochází k decidualizaci po ovulace Během menstruační cyklus. Po implantaci embrya se decidua dále vyvíjí, aby zprostředkovala proces placentace. V případě, že nedojde k implantaci embrya, dojde k vylučování desidualizované výstelky endometria nebo, jako je tomu u druhů, které sledují estrální cyklus, vstřebává.[1] v menstruující druhy, decidualizace je spontánní a nastává v důsledku mateřských hormonů. U nemonstruujících druhů je decidualizace nespontánní, což znamená, že k ní dochází až poté, co dojde k externím signálům z implantovaného embrya.[3]

Přehled

Po ovulaci jsou vysoké hladiny progesteron zahájit molekulární změny vedoucí k decidualizaci. Proces spouští příliv deciduálních leukocytů spolu s morfologickými a funkčními změnami ESC. Změny v ESC vedou k tomu, že endometrium vyvine sekreční výstelku, která produkuje různé proteiny, cytokiny, a růstové faktory. Tyto vylučované faktory budou regulovat invazivitu trofoblastových buněk, které nakonec vytvoří placentární spojení, pokud se embryo implantuje do decidua.[4]

Deciduální leukocyty

Jedním z identifikačních znaků decidua je přítomnost velkého počtu leukocytů, které jsou většinou tvořeny specializovanými buňky přirozeného zabíjení dělohy (uNK)[5] a nějaký dendritické buňky. Protože plod se skládá z mateřského i otcovského DNA, deciduální leukocyty hrají roli při potlačení imunitní odpověď matky, aby se zabránilo zacházení s plodem jako s geneticky cizím. Kromě svých imunitních funkcí působí buňky uNK a dendritické buňky také jako regulátory remodelace mateřské spirální arterie a diferenciace ESC.[6]

Endometriální stromální buňky (ESC)

ESC jsou buňky pojivové tkáně endometria, které mají fibroblastický vzhled. Decidualizace však způsobí, že nabobtnají a přijmou epiteliální buněčný vzhled v důsledku akumulace glykogen a lipid kapénky. Kromě toho začnou vylučovat cytokiny, růstové faktory a podobné proteiny IGFBP1 a prolaktin, spolu s extracelulární matrix (ECM) proteiny jako např fibronektin a laminin. Zvýšená produkce těchto proteinů ECM mění endometrium na hustou strukturu známou jako decidua, která produkuje faktory, které podporují připojení trofoblastů a inhibují příliš agresivní invazi.[7]

Během těhotenství

Deciduální reakce je patrná ve velmi časném těhotenství v generalizované oblasti, kde blastocyst kontaktuje endometria decidua. Skládá se ze zvýšení sekrečních funkcí endometria v oblasti implantace a také z okolního stromatu, které se stává edematózní.[8]

K deciduální reakci dochází pouze u několika druhů, jako jsou lidé. Pro implantaci není nutná deciduální reakce a decidua. Důkazy lze vyvodit ze skutečnosti, že v mimoděložní těhotenství, k implantaci může dojít kdekoli v břišní dutině. Dokonce i po hysterektomie některé ženy otěhotněly.[9]

Role v nemocech a poruchách

Abnormality v decidualizaci byly zapleteny do nemocí, jako je endometrióza, ke kterému vede zhoršená decidualizace mimoděložní růst děložní tkáně. Nedostatek decidualizace byl také spojen s vyššími sazbami potrat.[10]

Chronická deciduitida, chronický zánět decidua, bylo spojeno s předčasný porod.[11]

Ve výzkumu

Proces decidualizace je zahájen progesteronem, ale to vyžaduje cyklický adenosinmonofosfát (cAMP) působit jako počáteční signální molekula pro senzibilizaci buněk endometria na progesteron. V důsledku toho byly lidské ESC v kultuře decidualizovány chemické analogy cAMP a progesteronu dohromady. In vitro decidualizace vede k podobným morfologickým změnám jako lidské ESC, stejně jako zvýšená produkce decidualizačních markerů, jako je IGFBP1 a prolaktin.[7]

Myší modely byly široce používány pro identifikaci molekulárních faktorů požadovaných pro a zapojených do decidualizace.[12]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Pansky, Ben (08.08.1982). Recenze lékařské embryologie. McGraw-Hill. ISBN  9780071053037.
  2. ^ Kurjak, Asim; Chervenak, Frank A. (2006-09-25). Učebnice perinatálního lékařství, druhé vydání. CRC Press. ISBN  9781439814697.
  3. ^ Emera, Deena; Romero, Roberto; Wagner, Günter (07.11.2011). „Vývoj menstruace: nový model genetické asimilace“. BioEssays. 34 (1): 26–35. doi:10.1002 / bies.201100099. ISSN  0265-9247. PMC  3528014. PMID  22057551.
  4. ^ Brosens, Jan J .; Pijnenborg, Robert; Brosens, Ivo A. (listopad 2002). "Spirálové tepny spojovací zóny myometria v normálním a abnormálním těhotenství". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 187 (5): 1416–1423. doi:10.1067 / mob.2002.127305. PMID  12439541.
  5. ^ Lash, G.E .; Robson, S.C .; Bulmer, J.N. (Březen 2010). „Review: Functional role of uterine natural killer (uNK) cells in human early tehotenstva decidua“. Placenta. 31: S87 – S92. doi:10.1016 / j.placenta.2009.12.022. PMID  20061017.
  6. ^ Blois, Sandra M .; Klapp, Burghard F .; Barrientos, Gabriela (2011). „Decidualizace a angiogeneze v časném těhotenství: odhalení funkcí buněk DC a NK“. Journal of Reproductive Immunology. 88 (2): 86–92. doi:10.1016 / j.jri.2010.11.002. PMID  21227511.
  7. ^ A b Gellersen, Birgit; Brosens, Ivo; Brosens, leden (01.11.2007). "Decidualizace lidského endometria: mechanismy, funkce a klinické perspektivy". Semináře z reprodukční medicíny. 25 (6): 445–453. doi:10.1055 / s-2007-991042. ISSN  1526-8004. PMID  17960529.
  8. ^ T. F. Kruger, M. H. Botha. Klinická gynekologie; strana 67. Juta Academic; 3. vydání (5. září 2008). ISBN  0702173053
  9. ^ Nordqvist, Christian (29. května 2011). „Dítě, které se vyvinulo mimo dělohu, se narodilo“. Lékařské zprávy dnes. Citováno 2014-10-20.
  10. ^ Gellersen, Birgit; Brosens, Jan J. (2014-08-20). „Cyklická decidualizace lidského endometria v reprodukčním zdraví a selhání“. Endokrinní hodnocení. 35 (6): 851–905. doi:10.1210 / er.2014-1045. ISSN  0163-769X. PMID  25141152.
  11. ^ Edmondson, Nadeen; Bocking, Alan; Machin, Geoffrey; Rizek, Rose; Watson, Carole; Keating, Sarah (02.01.2008). „Prevalence chronické deciduitidy v případech předčasného porodu bez klinické chorioamnionitidy“. Dětská a vývojová patologie. 12 (1): 16–21. doi:10.2350/07-04-0270.1. ISSN  1093-5266. PMID  18171100. S2CID  25693917.
  12. ^ Ramathal, Cyril; Bagchi, Indrani; Taylor, Robert; Bagchi, Milan (01.01.2010). „Decometualizace endometria: u myší a mužů“. Semináře z reprodukční medicíny. 28 (1): 017–026. doi:10.1055 / s-0029-1242989. ISSN  1526-8004. PMC  3095443. PMID  20104425.

externí odkazy