DYRK1B - DYRK1B

DYRK1B
Identifikátory
Aliasy	DYRK1B„AOMS3, MIRK, kináza 1B regulovaná tyrosinovou fosforylací s duální specificitou
Externí ID	OMIM: 604556 MGI: 1330302 HomoloGene: 31253 Genové karty: DYRK1B
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 19 (lidský)
Konec	39,834,201 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 7 (myš)
Konec	28,187,294 bp
Exprese RNA vzor
	; ;
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita transferázy; • aktivita proteinkinázy; • GO: Aktivita transkripčního koaktivátoru 0001105; • aktivita proteinu serin / threonin / tyrosin kináza; • aktivita proteinové serin / threoninkinázy; • aktivita protein tyrosinkinázy; • vazba nukleotidů; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • ATP vazba; • kinázová aktivita;
Buněčná složka	• buněčné jádro;
Biologický proces	• pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA; • fosforylace bílkovin; • peptidyl-tyrosin fosforylace; • fúze myoblastů; • vývoj tukové tkáně; • fosforylace; • autofosforylace;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	9149
	13549
	ENSG00000105204; ENSG00000281320
	ENSMUSG00000002409
	Q9Y463
	Q9Z188
	NM_004714; NM_006483; NM_006484
	NM_001037957; NM_001271370; NM_010092
	NP_004705; NP_006474; NP_006475; NP_004705.1
	NP_001033046; NP_001258299; NP_034222
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Kináza 1B regulovaná duální specificitou tyrosin-fosforylace je enzym že u lidí je kódován DYRK1B gen.^[5]^[6]

Funkce

DYRK1B je členem rodiny DYRK proteinové kinázy. DYRK1B obsahuje bipartitní nukleární lokalizační signál a nachází se hlavně ve svalech a varlatech. Navrhuje se, aby se protein účastnil regulace jaderných funkcí. Byly identifikovány tři izoformy DYRK1B, které se liší přítomností dvou alternativně sestřižených exonů v katalytická doména.^[6]

Interakce

DYRK1B bylo prokázáno komunikovat s:

PCBD1^[7] a
RANBP9.^[8]

Klinický význam

Jedna osamocená mutace missense v genu Dyrk1B (R102C) byla spojena s autozomálně dominantním časným nástupem koronární arteriální nemoci, juvenilní obezitou, těžkou hypertenzí a diabetes mellitus typu II - pozorovanou u subjektů nomádské skupiny v Íránu.^[9]

Reference

^ ^A ^b ^C ENSG00000281320 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000105204, ENSG00000281320 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000002409 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Leder S, Weber Y, Altafaj X, Estivill X, Joost HG, Becker W (únor 1999). „Klonování a charakterizace DYRK1B, nového člena rodiny proteinových kináz DYRK“. Biochem Biophys Res Commun. 254 (2): 474–9. doi:10.1006 / bbrc.1998.9967. PMID 9918863.
^ ^A ^b „Entrez Gene: DYRK1B duální specificita tyrosin- (Y) -fosforylace regulovaná kináza 1B“.
^ Lim S, Jin K, Friedman E (červenec 2002). „Mirk protein kináza je aktivována MKK3 a funguje jako transkripční aktivátor HNF1alfa“. J. Biol. Chem. 277 (28): 25040–6. doi:10,1074 / jbc.M203257200. PMID 11980910.
^ Zou Y, Lim S, Lee K, Deng X, Friedman E (prosinec 2003). „Serin / threonin kináza Mirk / Dyrk1B je inhibitor migrace epitelových buněk a je negativně regulován Met adaptérem Ran-binding protein M“. J. Biol. Chem. 278 (49): 49573–81. doi:10,1074 / jbc.M307556200. PMID 14500717.
^ Keramati AR; et al. (2013). „Identifikace nového genu nemoci pro včasnou aterosklerózu, cukrovku a metabolický syndrom sekvenováním celého exomu a analýzou vazby“. Oběh. 128 (22 dodatek).

Další čtení

Mercer SE, Friedman E (2006). „Mirk / Dyrk1B: multifunkční kináza duální specificity zapojená do zastavení růstu, diferenciace a přežití buněk“. Cell Biochem. Biophys. 45 (3): 303–15. doi:10,1385 / CBB: 45: 3: 303. PMID 16845176.
Lee K, Deng X, Friedman E (2000). „Mirk protein kinase je mitogenem aktivovaný proteinkinázový substrát, který zprostředkovává přežití buněk rakoviny tlustého střeva“. Cancer Res. 60 (13): 3631–7. PMID 10910078.
Lim S, Jin K, Friedman E (2002). „Mirk protein kináza je aktivována MKK3 a funguje jako transkripční aktivátor HNF1alfa“. J. Biol. Chem. 277 (28): 25040–6. doi:10,1074 / jbc.M203257200. PMID 11980910.
Lim S, Zou Y, Friedman E (2003). „Transkripční aktivátor Mirk / Dyrk1B je izolován p38alpha / beta MAP kinázou“. J. Biol. Chem. 277 (51): 49438–45. doi:10,1074 / jbc.M206840200. PMID 12384504.
Zou Y, Lim S, Lee K, Deng X, Friedman E (2004). „Serin / threonin kináza Mirk / Dyrk1B je inhibitor migrace epiteliálních buněk a je negativně regulován Met adaptérem Ran-vázajícím proteinem M.“ J. Biol. Chem. 278 (49): 49573–81. doi:10,1074 / jbc.M307556200. PMID 14500717.
Skurat AV, Dietrich AD (2004). "Fosforylace Ser640 ve svalové glykogensyntáze proteinovými kinázami rodiny DYRK". J. Biol. Chem. 279 (4): 2490–8. doi:10,1074 / jbc.M301769200. PMID 14593110.
Brill LM, Salomon AR, Ficarro SB, Mukherji M, Stettler-Gill M, Peters EC (2004). „Robustní fosfoproteomické profilování míst fosforylace tyrosinu z lidských T buněk pomocí imobilizované kovové afinitní chromatografie a tandemové hmotnostní spektrometrie“. Anální. Chem. 76 (10): 2763–72. doi:10.1021 / ac035352d. PMID 15144186.
Deng X, Ewton DZ, Mercer SE, Friedman E (2005). „Mirk / dyrk1B snižuje jadernou akumulaci histonových deacetyláz třídy II během diferenciace kosterního svalstva“. J. Biol. Chem. 280 (6): 4894–905. doi:10,1074 / jbc.M411894200. PMID 15546868.
Mercer SE, Ewton DZ, Deng X, Lim S, Mazur TR, Friedman E (2005). „Mirk / Dyrk1B zprostředkovává přežití během diferenciace myoblastů C2C12“. J. Biol. Chem. 280 (27): 25788–801. doi:10,1074 / jbc.M413594200. PMC 1201501. PMID 15851482.
Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
Deng X, Ewton DZ, Li S, Naqvi A, Mercer SE, Landas S, Friedman E (2006). „Kináza Mirk / Dyrk1B zprostředkovává přežití buněk v pankreatickém duktálním adenokarcinomu“. Cancer Res. 66 (8): 4149–58. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-05-3089. PMID 16618736.
Takahashi-Yanaga F, Mori J, Matsuzaki E, Watanabe Y, Hirata M, Miwa Y, Morimoto S, Sasaguri T (2007). „Zapojení GSK-3beta a DYRK1B do fosforylace cyklinu D1 indukované diferenciací indukující faktor 3 v buňkách HeLa“. J. Biol. Chem. 281 (50): 38489–97. doi:10,1074 / jbc.M605205200. PMID 17046823.

Tento článek o gen na lidský chromozom 19 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C ENSG00000281320 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000105204, ENSG00000281320 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000002409 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid9918863-5] Leder S, Weber Y, Altafaj X, Estivill X, Joost HG, Becker W (únor 1999). „Klonování a charakterizace DYRK1B, nového člena rodiny proteinových kináz DYRK“. Biochem Biophys Res Commun. 254 (2): 474–9. doi:10.1006 / bbrc.1998.9967. PMID 9918863.

[entrez-6] A ^b „Entrez Gene: DYRK1B duální specificita tyrosin- (Y) -fosforylace regulovaná kináza 1B“.

[pmid11980910-7] Lim S, Jin K, Friedman E (červenec 2002). „Mirk protein kináza je aktivována MKK3 a funguje jako transkripční aktivátor HNF1alfa“. J. Biol. Chem. 277 (28): 25040–6. doi:10,1074 / jbc.M203257200. PMID 11980910.

[pmid14500717-8] Zou Y, Lim S, Lee K, Deng X, Friedman E (prosinec 2003). „Serin / threonin kináza Mirk / Dyrk1B je inhibitor migrace epitelových buněk a je negativně regulován Met adaptérem Ran-binding protein M“. J. Biol. Chem. 278 (49): 49573–81. doi:10,1074 / jbc.M307556200. PMID 14500717.

[9] Keramati AR; et al. (2013). „Identifikace nového genu nemoci pro včasnou aterosklerózu, cukrovku a metabolický syndrom sekvenováním celého exomu a analýzou vazby“. Oběh. 128 (22 dodatek).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]