Akutní vyložení srdce - Acute cardiac unloading

Akutní vyložení srdce
Akutní vykládka Interupt Spiral.png
Současná paradigmata léčby pro zvýšení srdečního výdeje po poškození srdce často zvyšují stres kladený na srdce a způsobují větší poškození vedoucí k postupnému cyklu funkční dekompenzace. Akutní vyložení odebere srdce z tohoto cyklu zvýšením srdečního výdeje mechanickými prostředky.
Specialitakardiologie

Akutní vyložení srdce je jakýkoli manévr, terapie nebo zásah, který snižuje energetický výdej komora a omezuje hemodynamické síly, které vedou remodelace komor po urážce nebo poranění srdce. Tato technika je zkoumána jako terapeutikum na pomoc po poškození srdce, například po a infarkt. Teorie tohoto přístupu spočívá v tom, že současným omezením potřeby kyslíku a maximalizací dodávky kyslíku do srdce po poškození dojde k úplnější regeneraci srdce. Toho je primárně dosaženo použitím dočasné minimálně invazivní mechanické podpory oběhu, která nahradí čerpání krve srdcem. Použití mechanické podpory snižuje pracovní zátěž srdce nebo ji uvolňuje.

Srdeční traumata jako např infarkt myokardu (běžně se nazývá infarkt), myokarditida, peripartální kardiomyopatie, kardiogenní šok , a kardiomyopatie takotsubo mít za následek zhoršenou schopnost srdce pumpovat krev. Bez správného průtoku krve člověk nakonec zemře. Udržování dostatečné Srdeční výdej je primárním cílem terapeutických přístupů k léčbě těchto srdečních stavů. Mnoho terapií zaměřených na zvýšení srdečního výdeje však více zatěžuje srdce. Tímto způsobem začíná bludný cyklus dobře dokumentovaných dokumentů, ve kterém je vyžadován zvýšený srdeční výdej, ale aby toho bylo dosaženo, musí srdce usilovněji pracovat. Tento zhoršený stres vede k horším výsledkům.[1] S výjimkou kardiopulmonální bypass současné terapeutické přístupy neumožňují srdci odpočívat a zotavovat se. Pracovní zátěž srdce (čerpání krve) není nikdy odpojena od funkce srdce. Akutní vyložení srdce je schopno funkčně odpojit[2] srdce ze srdečního výdeje, což mu umožňuje odpočívat a zotavit se z poškození.

Výdaje na energii

ESPVR a EDPVR jsou dynamické vlastnosti myokardu.

Čerpání krve je považováno za pracovní zátěž srdce a vyžaduje výdej energie. Akutní srdeční zátěž je jakýkoli manévr, terapie nebo intervence, která snižuje výdej energie komory při zachování srdečního výdeje. Spotřeba kyslíku (MVO2) je přímým měřítkem celkové energetické potřeby srdce, včetně energie potřebné k pumpování krve.[3] Zvýšení MVO2 ve srovnání s klidovými podmínkami naznačuje, že srdce pracuje tvrději a je ve stresu. Naopak pokles MVO2 naznačuje, že srdce je pod menším množstvím stresu a pro udržení správného průtoku krve je zapotřebí méně energie. Snížený výdej energie přímo koreluje se sníženým MVO2.

MVO2

Plocha tlak-objem (PVA) je celková mechanická energie generovaná komorovou kontrakcí.

Analýza smyčky tlak-objem (PV) poskytuje rámec pro pochopení toho, jak akutní vyložení srdce snižuje MVO2 v srdci.[4][5] FV smyčka charakterizuje události, ke kterým dochází během jednoho srdečního cyklu (jediný srdeční rytmus). Celková plocha ohraničená FV smyčkou je mechanická energie (tlak-objem práce ) slouží k aktivnímu pumpování krve každý úder, měřeno v mmHg · ml (aka, a joule ). Toto je známé jako mrtvice práce (SW). Zbývající oblast ohraničená ESPVR a EDPVR to je mimo smyčku je potenciální energie (PE), která sídlí v myofilamenty to nebylo přeneseno do práce čerpání krve. Součet těchto dvou oblastí (PE + SW) je znám jako oblast tlaku a objemu (PVA). PVA je aproximace prvního řádu MVO2.[3]

Akutní srdeční zátěž snižuje pracovní zátěž a potřebu kyslíku v srdci. To lze vizualizovat jako celkový pokles PVA PV smyčky.[3][2] Mechanické odlehčení srdce pomocí perkutánního komorového podpůrného zařízení, jako je Impella zařízení může dosáhnout dvěma způsoby. Za prvé, zařízení je zařízení s nepřetržitým tokem. Přímo nasává krev z komora do aorta. Tím se snižuje předpětí a vede k levému posunu a ztrátě normálního izovolumického kontrakčního vedení.[2]

V podmínkách mechanické podpory je střední aortální tlak (MAP) udržován nezávisle na nativní ventrikulární funkci a ventrikulární a aortální tlaky jsou odpojeny.[2]

Infarkt myokardu

Jak se zvyšuje úroveň podpory, je aortální tlak udržován nezávisle na ventrikulární funkci. Perfuzní tlak je odpojen od funkce srdce (1-4).[2]

Když je srdce poškozeno a infarkt myokardu část svalu je trvale ztracena. Srdce má omezenou vrozenou povahu schopnost nahradit mrtvý sval novým, funkčním svalem.[6] Mrtvý srdeční sval je nahrazen kontraktilní fibrotickou tkání, tvořící jizva myokardu. Jizvová tkáň se nestahuje a nepomáhá srdci pumpovat krev. To trvale zdůrazňuje srdce a zvyšuje pracovní zátěž trvajícího myokardu, měřeno pomocí MVO2. Klinický výzkum naznačuje, že s rostoucí velikostí jizvy na myokardu se zvyšuje i pravděpodobnost, že u pacienta dojde k selhání srdce.[7] Akutní srdeční zátěž snižuje srdeční MVO2 a bylo prokázáno, že omezuje množství jizvové tkáně, která se tvoří, a tak zachovává funkci srdce po infarktu.[8][9]

Reference

  1. ^ Minicucci MF, Azevedo PS, Polegato BF, Paiva SA, Zornoff LA. Srdeční selhání po infarktu myokardu: klinické důsledky a léčba. Klinická kardiologie. 2011;34(7):410-414.
  2. ^ A b C d E D. S. Burkhoff, G .; Doshi, D., Uriel, N., Hemodynamika mechanické cirkulační podpory. Journal of the American College of Cardiology 66, 2663-2674 (2015).
  3. ^ A b C Suga, H. Celková mechanická energie modelu komory a srdeční spotřeba kyslíku. Americký žurnál fyziologie 236, H498-505
  4. ^ Burkhoff D., Dickstein M. HARVI: Kardiovaskulární fyziologie a hemodynamika. Část I. Základní fyziologické koncepty (verze 2.0.0) [software pro mobilní aplikace]. 2012. Aktualizováno 2014. Dostupné na: https://itunes.apple.com/gb/app/harvi/id568196279?mt¼8. Zpřístupněno 2. října 2015. 10.
  5. ^ Burkhoff D. HARVI: Kardiovaskulární fyziologie a hemodynamika. Část II. Advanced Physiological Concepts (verze 2.0.0) [software pro mobilní aplikace]. Dostupné v: https://itunes.apple.com/gb/ aplikace / harvi / id568196279? mt¼8. Přístupné 2. října 2015.
  6. ^ Murry, C. E. & Lee, R. T. Development biology. Obrat po spadu. Věda 324, 47-48, doi:10.1126 / science.1172255 (2009).
  7. ^ Stone, G. W. et al. Vztah mezi velikostí infarktu a výsledky po primární PCI: Analýza na úrovni pacienta z 10 randomizovaných studií. Journal of the American College of Cardiology 67, 1674-1683, doi:10.1016 / j.jacc.2016.01.069 (2016).
  8. ^ Kapur, N. K. et al. Mechanické uvolnění levé komory před koronární reperfuzí snižuje napětí stěny levé komory a velikost infarktu myokardu. Oběh 128, 328-336, doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.000029  
  9. ^ Ne, X. et al. Včasná pomoc s asistenčním zařízením levé komory omezuje remodelaci levé komory po akutním infarktu myokardu na modelu prasat. Umělé orgány, doi:10.1111 / aor.12541 (2015).