Vitreomakulární adheze - Vitreomacular adhesion

Vitreomakulární adheze
Schéma lidského oka en.svg
Schematický diagram lidského oka.

Vitreomakulární adheze (VMA) je člověk zdravotní stav Kde sklovitý gel (nebo jednoduše skelný, AKA sklivcový humor) z lidské oko dodržuje sítnice neobvykle silným způsobem. Jak oko stárne, je běžné, že se sklivce oddělují od sítnice. Pokud však toto oddělení není úplné, tj. Stále existuje přilnavost, to může vytvářet tažné síly na sítnici, které mohou mít za následek následnou ztrátu nebo zkreslení vidění. Adheze sama o sobě není nebezpečná, ale výsledná patologická vitreomakulární trakce (VMT) může způsobit vážné poškození očí.

Aktuální Standartní péče pro ošetření těchto adhezí je pars plana vitrektomie (PPV), který zahrnuje chirurgické odstranění sklivce z oka. Biologické činidlo pro neinvazivní léčbu adhezí zvané ocriplasmin byl schválen FDA dne 17. října 2012.

Příznak a příznaky

Trakce způsobená VMA je základní patologie očního onemocnění nazývaného symptomatická VMA. Existují důkazy, že symptomatická VMA může přispět k rozvoji několika známých očních poruch, jako jsou makulární díra a makulární zvrásnění, které mohou způsobit zhoršení zraku, včetně slepoty. Může to být také spojeno s Věkem podmíněné makulární degenerace (AMD), diabetický makulární edém (DME), okluze retinální žíly, a diabetická retinopatie (DR).

Patologie

V průběhu času je běžné, že sklivce v lidském oku jsou zkapalnit a kolaps v procesech známých jako syneresis a synchisis resp. Tím se vytvoří oblasti naplněné tekutinou, které se mohou spojit a vytvořit kapsy sklovitého gelu, které jsou většinou tekuté s velmi malými koncentracemi kolagen. Pokud jsou tyto tekuté kapsy dostatečně blízko rozhraní mezi sklivcovým gelem a sítnicí, mohou způsobit úplné oddělení sklivce od sítnice v normálně se vyskytujícím procesu u starších lidí nazývaných zadní oddělení sklivce (PVD). PVD samo o sobě není nebezpečný a přirozený proces.

Pokud není oddělení sklivce od sítnice úplné, mohou nastat oblasti fokálního připojení nebo adheze, tj. VMA. Tažné síly nebo trakce z této adheze na povrchu sítnice mohou někdy způsobit otok uvnitř sítnice, poškození retinálních krevních cév krvácející, nebo poškození zrakový nerv způsobující narušení v nervové signály poslán do mozek pro vizuální zpracování. Je důležité si uvědomit, že zatímco samotný VMA není nebezpečný, výsledné tažení na sítnici zvané vitreomakulární trakce (VMT) způsobí výše uvedené poškození. Velikost a síla VMA určují rozmanitost výsledků patologie nebo příznaky.[1]

VMA může také vést k rozvoji komplikací souvisejících s VMT / trakcí, jako je makulární zvrásnění a makulární díry vedoucí k zkreslené vidění nebo metamorphopsia; epiretinální membrána; trakční makulární edém; myopická makulární retinoschisis; zrakové postižení; slepota. Incidence VMA je hlášena až u 84% u pacientů s makulární díra, 100% pro pacienty s syndrom vitreomakulární trakce a 56% v idiopatická epimakulární membrána.[2]

Diagnóza

Pečlivé oční vyšetření oční lékař nebo optometrista je rozhodující pro diagnostiku symptomatického VMA. Zobrazovací technologie jako např optická koherentní tomografie (OCT) významně zlepšily přesnost diagnostiky symptomatické VMA.

Léčba

Na konci roku 2013 byl na trh uveden nový lék schválený FDA. Jetrea (značka) nebo Ocriplasmin (Generický název) je první lék svého druhu používaný k léčbě vitreomakulární adhension. Mechanismus účinku: Ocriplasmin je zkrácený lidský plazmin s proteolytickou aktivitou proti proteinovým složkám sklivce a vitreretinálnímu rozhraní. Rozpouští proteinovou matrici zodpovědnou za adhezi k sklivci. Nežádoucí účinky na léky: Snížené vidění, možnost sublaxace čočky, dyschromatopsie (žluté vidění), bolest očí, plováky, rozmazané vidění. Nové srovnání drog dalo hodnocení Jetea 5, což naznačuje důležitý pokrok. Dříve nebyla u pacienta s mírnou symptomatickou VMA k dispozici žádná doporučená léčba. U symptomatických pacientů s VMA se závažnější ztrátou zraku je standardem péče pars plana vitrektomie (PPV), která zahrnuje chirurgické odstranění sklivce z oka, čímž se chirurgicky uvolní symptomatická VMA. Jinými slovy, vitrektomie indukuje PVD k uvolnění trakce / adheze na sítnici. Odhaduje se, že 850 000 vitrektomických procedur se ročně provádí globálně, 250 000 pouze ve Spojených státech.

Standardní postup PPV může vést k vážným komplikacím[3][4][5][6] včetně PPV malého rozchodu.[7][8][9][10][11] Komplikace mohou zahrnovat oddělení sítnice, retinální slzy, endoftalmitida a pooperační šedý zákal formace. Navíc PPV může mít za následek neúplné oddělení a může potenciálně zanechat a nidus pro vazoaktivní a vasoproliferativní nebo může vyvolat vývoj fibrovaskulární membrány. Stejně jako u jiných invazivních chirurgických zákroků zavádí PPV trauma do sklivce a okolní tkáně.[12][13]

Existují data, která ukazují, že nechirurgická indukce použití PVD ocriplasmin (A rekombinantní proteáza s aktivitou proti fibronektin a laminin )[14] může nabídnout výhody úspěšného PVD a zároveň eliminovat rizika spojená s chirurgickým zákrokem, tj. vitrektomií. Farmakologické vitreolýza je zlepšení oproti invazivní chirurgii, protože indukuje úplné oddělení, vytváří fyziologičtější stav vitreomakulárního rozhraní, brání rozvoji fibrovaskulárních membrán, je méně traumatizující pro sklivec a je potenciálně profylaktický.[15][16] Od roku 2012, ThromboGenics stále vyvíjí biologický prostředek ocriplasminu. Ocriplasmin je nedávno schválen pod názvem Jetrea pro použití v Spojené státy podle FDA.Pohled.[17]

Experimentální test injekcí perfluorpropan (C3F8) na 15 symptomatických očích 14 pacientů se ukázalo, že vitreomakulární trakce odezněla u 6 očí během 1 měsíce a u dalších 3 očí do 6 měsíců.[18] Systematický přehled zjistil důkazy s vysokou jistotou, že Ocriplasmin ve srovnání s žádnou léčbou zvyšuje pravděpodobnost vyřešení a zlepšuje vidění u lidí se symptomatickým VMA. [19] Ocriplasmin pravděpodobně snižuje potřebu chirurgického zákroku, ale v očích léčených ocriplasminem bylo ve srovnání s kontrolou více nežádoucích účinků.

Reference

  1. ^ Paolo Carpineto, Luca Di Antonio, Agbeanda Aharrh-Gnama, Vincenzo Ciciarelli, Leonardo Mastropasqua. Diagnostika a léčba vitreomakulární adheze. European Ophthalmic Review, 2011,5 (1): 69-73
  2. ^ Koerner F, Garweg J. [Nemoci vitreo-makulárního rozhraní]. Klin Monbl Augenheilkd. 1999; 214 (5): 305-310.
  3. ^ Mojana F, Cheng L, Bartsch DU a kol. Role abnormální vitreomakulární adheze u makulární degenerace související s věkem: spektrální optická koherentní tomografie a chirurgické výsledky. Jsem J. Ophthalmol. 2008; 146 (2): 218-227.
  4. ^ Doft BH, Wisniewski SR, Kelsey SF, Groer-Fitzgerald S; Studijní skupina pro vitrektomii endoftalmitidy. Diabetes a extrakce po kataraktu endoftalmitida. Curr Opin Ophthalmol. 2002; 13 (3): 147-151.
  5. ^ Doft BM, Kelsey SF, Wisniewski SR. Oddělení sítnice ve studii vitrektomie endoftalmitidy. Arch Oftalmol. 2000; 118 (12): 1661-1665.
  6. ^ Wisniewski SR, Capone A, Kelsey SF a kol. Charakteristiky po extrakci katarakty nebo implantaci sekundární čočky u pacientů vyšetřovaných na studii vitrektomie endoftalmitidy. Oftalmologie. 2000; 107 (7): 1274-1282.
  7. ^ Gupta OP, Weichel ED, Regillo CD a kol. Pooperační komplikace spojené s vitrektomií pars plana 25-gauge. Zobrazování očních laserů. 2007; 38 (4): 270–275.
  8. ^ Liu DT, Chan CK, Fan DS, Lam SW, Lam DS, Chan WM. Choroidní záhyby po transkonjunktivální transrektální spojovací vitrektomii. Oko. 2005; 19 (7): 825–827.
  9. ^ Scott IU, Flynn HW Jr, Dev S a kol. Endoftalmitida po vitrektomii pars plana 25-gauge a 20-gauge: výskyt a výsledky. Sítnice. 2008; 28 (1): 138–142.
  10. ^ Kunimoto DY, Kaiser RS; Služba Wills Eye Retina Service. Výskyt endoftalmitidy po vitrektomii o rozměru 20 a 25. Oftalmologie. 2007; 114 (12): 2133–2137.
  11. ^ Kaiser RS. Komplikace bezšvové vitrektomie a nálezy pracovní skupiny pro mikrochirurgickou bezpečnost. Příspěvek prezentovaný na: Retina Subspecialty Day, Annual Meeting of the American Academy of Ophthalmology; 7. – 8. Listopadu 2008; Atlanta, GA.
  12. ^ de Smet MD, Gandorfer A, Stalmans P, et al. Mikroplasminové intravitreální podání u pacientů s vitreomakulární trakcí plánovanou pro vitrektomii: studie MIVI I. Oftalmologie. 2009; 116 (7): 1349-1355.
  13. ^ Goldenberg DT, Trese MT. Farmakologická vitreodynamika a molekulární tok. Dev Ophthalmol. 2009; 44: 31-36.
  14. ^ Stalmans P, Benz MS, Gandorfer A, Kampik A, Girach A, Pakola S, Haller JA; Studijní skupina MIVI-TRUST. Enzymatická vitreolýza s okriplasminem pro vitreomakulární trakci a makulární díry. N Engl J Med. 16. srpna 2012; 367 (7): 606-15.
  15. ^ de Smet MD, Gandorfer A, Stalmans P, et al. Mikroplasminové intravitreální podání u pacientů s vitreomakulární trakcí plánovanou pro vitrektomii: studie MIVI I. Oftalmologie. 2009; 116 (7): 1349-1355.
  16. ^ Goldenberg DT, Trese MT. Farmakologická vitreodynamika a molekulární tok. Dev Ophthalmol. 2009; 44: 31-36.
  17. ^ „Retina Today - May 2012“.
  18. ^ Rodrigues IA; Stangos AN; McHugh DA; Jackson TL (2013). „Intravitreální injekce expanzivního perfluoropropanu (C.3F8) pro léčbu vitreomakulární trakce “. American Journal of Ophthalmology. 155 (2)): 270–276. doi:10.1016 / j.ajo.2012.08.018. PMID  23164159.
  19. ^ Neffendorf, James E; Kirthi, Varo; Pringle, Edward; Jackson, Timothy L (2017-10-17). "Ocriplasmin pro symptomatickou vitreomakulární adhezi". Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD011874. doi:10.1002 / 14651858.cd011874.pub2. ISSN  1465-1858. PMC  6485716. PMID  29040800.

externí odkazy

Klasifikace