Transaldolasa 1 - Transaldolase 1
![]() | Tento článek obsahuje a seznam doporučení, související čtení nebo externí odkazy, ale její zdroje zůstávají nejasné, protože jí chybí vložené citace.Února 2018) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) ( |
Transaldolasa 1 je protein že u lidí je kódován TALDO1 gen.[5]
Funkce
Transaldolasa 1 je klíč enzym neoxidujícího pentóza fosfátová cesta poskytující ribóza-5-fosfát pro nukleová kyselina syntéza a NADPH pro lipid biosyntéza. Tato cesta může také udržovat glutathion ve sníženém stavu a tím chránit sulfhydrylové skupiny a celulární integritu z kyslíkové radikály. Funkční gen transaldolázy 1 se nachází na chromozom 11 a a pseudogen je identifikován na chromozom 1 ale existují konfliktní umístění mapy. Druhý a třetí exon tohoto genu byly vyvinuty vložení retrotransposovatelného prvku. Předpokládá se, že je do tohoto genu zapojen roztroušená skleróza. [poskytl RefSeq, červenec 2008].
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000177156 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000025503 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: Transaldolase 1“. Citováno 2017-10-19.
Další čtení
- Grossman CE, Qian Y, Banki K, Perl A (2004). „ZNF143 zprostředkovává bazální a tkáňově specifickou expresi lidské transaldolázy“. J. Biol. Chem. 279 (13): 12190–205. doi:10,1074 / jbc.M307039200. PMID 14702349.
- Huang JB, Espinoza J, Romero R, Petty HR (2005). „Transaldolasa je součástí supramolekulárního komplexu obsahujícího glukózo-6-fosfátdehydrogenázu v lidských neutrofilech, který podléhá retrográdnímu obchodování během těhotenství“. Metab. Clin. Exp. 54 (8): 1027–33. doi:10.1016 / j.metabol.2005.03.005. PMID 16092052.
- Valayannopoulos V, Verhoeven NM, zmínka K, Salomons GS, Sommelet D, Gonzales M, Touati G, de Lonlay P, Jakobs C, Saudubray JM (2006). „Nedostatek transaldolázy: nová příčina hydropsu fetalis a novorozeneckého multiorgánového onemocnění“. J. Pediatr. 149 (5): 713–7. doi:10.1016 / j.jpeds.2006.08.016. PMID 17095351.
- Silberstein M, Landon MR, Wang YE, Perl A, Vajda S (2006). "Výpočtové metody pro identifikaci funkčních míst naznačují přístupový kanál substrátu v transaldoláze". Genome Inform. 17 (1): 13–22. PMID 17503352.
- Wamelink MM, Smith DE, Jansen EE, Verhoeven NM, Struys EA, Jakobs C (2007). „Detekce nedostatku transaldolázy kvantifikací nových biomarkerů se sedm uhlíkovými řetězci v moči“. J. Zdědit. Metab. Dis. 30 (5): 735–42. doi:10.1007 / s10545-007-0590-2. PMID 17603756. S2CID 22549126.
- Wamelink MM, Struys EA, Salomons GS, Fowler D, Jakobs C, Clayton PT (2008). „Nedostatek transdolázy u dvouletého chlapce s cirhózou“. Mol. Genet. Metab. 94 (2): 255–8. doi:10.1016 / j.ymgme.2008.01.011. PMID 18331807.
- Qian Y, Banerjee S, Grossman CE, Amidon W, Nagy G, Barcza M, Niland B, Karp DR, Middleton FA, Banki K, Perl A (2008). „Nedostatek transaldolázy ovlivňuje pentózo-fosfátovou cestu, mitochondriální homoeostázu a zpracování signálu apoptózy“. Biochem. J. 415 (1): 123–34. doi:10.1042 / BJ20080722. PMID 18498245.
- Schneider S, Sandalova T, Schneider G, Sprenger GA, Samland AK (2008). „Nahrazení fenylalaninu tyrosinem v aktivním místě propůjčuje aktivitu fruktóza-6-fosfát aldolázy transaldoláze Escherichia coli a lidskému původu“. J. Biol. Chem. 283 (44): 30064–72. doi:10,1074 / jbc.M803184200. PMC 2662071. PMID 18687684.
- Basta PV, Bensen JT, Tse CK, Perou CM, Sullivan PF, Olshan AF (2008). „Genetická variace transaldolázy 1 a riziko spinocelulárního karcinomu hlavy a krku“. Zjistit rakovinu. Předchozí. 32 (3): 200–8. doi:10.1016 / j.cdp.2008.08.008. PMC 2614275. PMID 18805652.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 11 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |