Synaptonemální komplex - Synaptonemal complex

Schéma synaptonemálního komplexu v různých fázích během Prophase I.
A Homologické chromozomy (světle modré) se srovnávají a synchronizují dohromady pomocí příčných vláken (černé čáry) a podélných vláken (tmavě modrá). Rekombinace uzlů (šedé elipsoidy) v centrální oblasti mohou pomoci při dokončení rekombinace. Chromatin (červené smyčky) je připevněn k jeho sexuální noze a špičce a sahá od obou sesterských chromatidů. B Nahoře: Sada rajčatových SC. Chromatinové „pochvy“ viditelné kolem každého SC. Dno: Dvě SC rajčat s odstraněným chromatinem, což umožňuje odhalení kinetochorů („kulovitých“ struktur) v centromerech.

The synaptonemální komplex (SC) je a protein struktura, která se tvoří mezi homologními chromozomy (dva páry sesterské chromatidy ) v době redukční dělení buněk a předpokládá se, že zprostředkovává synapse a rekombinace během meiózy jsem v eukaryoty. V současné době se předpokládá, že SC funguje primárně jako lešení, které umožňuje interakci chromatidů dokončit jejich crossover činnosti[1].

Složení

Synaptonemální komplex je tripartitní struktura skládající se ze dvou paralelních postranních oblastí a centrálního prvku. Tato "tripartitní struktura" je vidět během pachyten fáze prvního meiotika profáze, jak u mužů, tak u žen během gametogeneze. Před fází pachytenu, během leptonema, se začínají tvořit boční prvky a během fáze zygotenu iniciují a dokončují párování. Po ukončení pachynema se SC obvykle rozebere a již jej nelze identifikovat[2].

U lidí byly charakterizovány tři specifické složky synaptonemálního komplexu: SC protein-1 (SYCP1), SC protein-2 (SYCP2) a SC protein-3 (SYCP3 ). SYCP1 gen je na chromozomu 1p13; gen SYCP2 je na chromozomu 20q13.33; a gen pro SYCP3 je na chromozomu 12q.[3]

Synaptonemální komplex popsal Montrose J. Moses v roce 1956 v primárních spermatocytech raků a D. Fawcett v spermatocytech holuba, kočky a člověka[4]. Jak je patrné z elektronového mikroskopu, synaptonemální komplex je tvořen dvěma „postranními prvky“, převážně tvořenými SYCP3 a sekundárně SYCP2, „centrálním prvkem“, který obsahuje alespoň dva další proteiny a aminoterminální oblast SYCP1, a „centrální oblast“ se rozprostírala mezi dvěma postranními prvky, která obsahuje „příčná vlákna“ složená převážně z proteinu SYCP1[3].

SC lze pozorovat pomocí světelného mikroskopu pomocí barvení stříbrem nebo pomocí imunofluorescenčních technik, které označují proteiny SYCP3 nebo SYCP2.

Montáž a demontáž

Tvorba SC obvykle odráží párování nebo "synapse "homologní chromozomy a lze je použít k testování přítomnosti párovacích abnormalit u jedinců nesoucích chromozomální abnormality, ať už v počtu nebo v chromozomální struktuře[5]. Pohlavní chromozomy v savci vykazují pouze "částečnou synapsi", protože obvykle tvoří pouze krátký SC v páru XY. SC vykazuje velmi malou strukturální variabilitu mezi eukaryotickými organismy i přes některé významné rozdíly v proteinech. V mnoha organismech nese SC jeden nebo několik "rekombinačních uzlů" spojených s jeho centrálním prostorem. Předpokládá se, že tyto uzliny odpovídají zralým událostem genetické rekombinace nebo „crossoverům“. U samců myší gama záření zvyšuje meiotické přechody v SC. To naznačuje, že exogenně způsobené Poškození DNA jsou pravděpodobně opraveny crossover rekombinací v SC[6]. Nález interakce mezi strukturální složkou SC [synaptonemální protein centrálního prvku 2 (SYCE2)] a rekombinační oprava protein RAD51 také naznačuje roli SC při opravě DNA.

Při vývoji buněk synaptonemální komplex mizí během pozdní profáze meiózy I. Vzniká během zygotenu

Nutnost u eukaryot

Nyní je zřejmé, že synaptonemální komplex není pro genetickou rekombinaci v některých organismech vyžadován. Například v prvoky náčelníci jako Tetrahymena termofila a Paramecium tetraurelia genetický crossover Nezdá se, že vyžaduje tvorbu synaptonemálního komplexu[7][8]. Výzkum ukázal, že nejen SC se tvoří po genetické rekombinaci, ale mutantní kvasinkové buňky, které nejsou schopny sestavit synaptonemální komplex, se stále mohou zapojit do výměny genetické informace. U jiných organismů, jako je C. elegans hlístice, tvorba chiasmat vyžaduje tvorbu synaptonemálního komplexu.

externí odkazy

  • [1] - Synaptonemální komplex

autor: 3D-Structured Illumination, fotografie Dr. Chung-Ju Rachel Wang University z Kalifornie Berkeley, Katedra molekulární a buněčné biologie, Berkeley, CA, USA, druhé místo v soutěži Olympus Bioscapes Digital Imaging Competition 2009.

  • [2]
  • Kounetsova A. a kol., Meióza u myší bez synaptonemálního komplexu PLOS ONE (2011)

Reference

  1. ^ Strana SL, Hawley RS (10.10.2004). „Genetika a molekulární biologie synaptonemálního komplexu“. Roční přehled buněčné a vývojové biologie. 20 (1): 525–58. doi:10.1146 / annurev.cellbio.19.111301.155141. PMID  15473851.
  2. ^ Yang F, Wang PJ (2009). "Savčí synaptonemální komplex: lešení a další". Dynamika genomu. 5: 69–80. doi:10.1159/000166620. ISBN  978-3-8055-8967-3. PMID  18948708.
  3. ^ A b Bolcun-Filas E, hala E, Speed ​​R, Taggart M, Gray C, de Massy B a kol. (Únor 2009). „Mutace myšího genu Syce1 narušuje synapsi a naznačuje souvislost mezi strukturními složkami synaptonemálního komplexu a opravou DNA“. Genetika PLOS. 5 (2): e1000393. doi:10.1371 / journal.pgen.1000393. PMC  2640461. PMID  19247432.
  4. ^ Moses, Montrose J. (01.12.1968). "Synaptinemální komplex". Výroční přehled genetiky. 2 (1): 363–412. doi:10.1146 / annurev.ge.02.120168.002051. ISSN  0066-4197.
  5. ^ Zickler D, Kleckner N (01.12.1999). "Meiotické chromozomy: integrující struktura a funkce". Výroční přehled genetiky. 33 (1): 603–754. doi:10.1146 / annurev.genet.33.1.603. PMID  10690419.
  6. ^ Bolcun-Filas E, hala E, Speed ​​R, Taggart M, Gray C, de Massy B a kol. (Únor 2009). „Mutace myšího genu Syce1 narušuje synapsi a naznačuje souvislost mezi strukturními složkami synaptonemálního komplexu a opravou DNA“. Genetika PLOS. 5 (2): e1000393. doi:10.1371 / journal.pgen.1000393. PMC  2640461. PMID  19247432.
  7. ^ Lukaszewicz A, Howard-Till RA, Loidl J (listopad 2013). „Nukleáza Mus81 a helikáza Sgs1 jsou nezbytné pro meiotickou rekombinaci u protisty postrádajícího synaptonemální komplex“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (20): 9296–309. doi:10.1093 / nar / gkt703. PMC  3814389. PMID  23935123.
  8. ^ Chi J, Mahé F, Loidl J, Logsdon J, Dunthorn M (březen 2014). „Inventarizace genu meiózy čtyř nálevníků odhaluje prevalenci křížové cesty nezávislé na synaptonemálním komplexu“. Molekulární biologie a evoluce. 31 (3): 660–72. doi:10,1093 / molbev / mst258. PMID  24336924.