Náhlá srdeční smrt sportovců - Sudden cardiac death of athletes

Stále je obtížnou lékařskou výzvou zabránit náhlá srdeční smrt sportovců, obvykle definována jako přirozená, neočekávaná smrt od srdeční zástava do jedné hodiny od nástupu příznaků kolapsu, s vyloučením dalšího času na podporu mechanického života.[1] (Používají se také širší definice náhlé smrti, ale na atletickou situaci se obvykle nevztahují.) Většina příčin se týká kongenitální nebo získané kardiovaskulární onemocnění před smrtelnou událostí nebyly zaznamenány žádné příznaky. The prevalence každého jednotlivého souvisejícího stavu je nízký, pravděpodobně méně než 0,3% populace ve věkové skupině sportovců,[Citace je zapotřebí ] a citlivost a specifičnost běžných screeningových testů ponechává mnoho požadovaných. Jediným nejdůležitějším prediktorem je mdloby nebo téměř mdloby během cvičení, což by mělo vyžadovat podrobné vysvětlení a vyšetřování.[2] Mezi oběťmi je mnoho známých jmen, zejména v profesionálním fotbalu, a blízcí příbuzní jsou často vystaveni riziku podobných srdečních problémů.
Příčiny
Náhlá srdeční úmrtí 387 mladých amerických sportovců (do 35 let) byla analyzována v lékařském přehledu z roku 2003:[3]
Způsobit | Incidence | |
---|---|---|
Hypertrofické kardiomyopatie | 26% | Geneticky určeno |
Commotio cordis | 20% | Strukturálně normální srdce, elektricky narušené úderem do hrudníku |
Anomálie koronární arterie | 14% | Přesné mechanismy neznámé; určitá souvislost s jinými vrozenými abnormalitami CVS |
Hypertrofie levé komory neurčeného původu | 7% | Pravděpodobná varianta hypertrofické kardiomyopatie |
Myokarditida | 5% | Akutní zánět |
Ruptura aneuryzmatu aorty (Marfanův syndrom ) | 3% | Geneticky určeno; také spojené s neobvyklou výškou |
Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory | 3% | Geneticky určeno |
Tunelovaná koronární tepna | 3% | Vrozená abnormalita |
Stenóza aortální chlopně | 3% | Několik příčin |
Aterosklerotický ischemická choroba srdeční | 3% | Hlavně získané; dominantní příčina u starších dospělých |
Jiná diagnóza | 13% |
Zatímco většina příčin náhlé srdeční smrti se týká kongenitální nebo získané kardiovaskulární onemocnění, výjimka je commotio cordis, ve kterém je srdce strukturálně normální, ale potenciálně smrtelná ztráta rytmus dochází v důsledku nehody načasování úderu do hrudníku. Jeho úmrtnost je asi 65% i při rychlém CPR a defibrilace, a více než 80% bez.[4][5]
Věk 35 slouží jako přibližná hranice pro pravděpodobnou příčinu náhlé srdeční smrti. Před 35 lety převládají vrozené abnormality srdce a cév. Ty jsou obvykle před fatální událostí asymptomatické, i když ne vždy.[6] Vrozené kardiovaskulární úmrtí se údajně vyskytuje neúměrně u afroamerických sportovců.[7]
Po dosažení věku 35 let ischemická choroba srdeční převládá (80%),[6] a to platí bez ohledu na dřívější úroveň kondice sportovce.[Citace je zapotřebí ]
Genetika
Kardiomyopatie

Kardiomyopatie se obecně dědí jako autosomální dominanty, i když byly popsány recesivní formy, a dilatační kardiomyopatie může být také zděděna v X-vázaný vzor. Následkem toho má tragédie, která podlehne atletovi, který podlehne, i zdravotní důsledky pro blízké příbuzné. Mezi členy rodiny indexové případy, více než 300 původců mutace byl identifikován. Ne všechny mutace však mají stejný potenciál pro závažné výsledky a dosud není jasné pochopení toho, jak tyto mutace (které ovlivňují stejné myosin molekula proteinu) může vést k dramaticky odlišným klinické charakteristiky a výsledky spojené s hypertrofickou kardiomyopatií (HCM) a dilatační kardiomyopatií (DCM).[8]
Protože HCM je například typicky autosomálně dominantní znak, každé dítě rodiče HCM má 50% šanci zdědit mutaci. U jedinců bez rodinné anamnézy je nejčastější příčinou onemocnění „de novo“ mutace genu, který produkuje těžký řetězec β-myosinu.[Citace je zapotřebí ]
Channelopatie
Náhlou srdeční smrt lze obvykle připsat kardiovaskulárním onemocněním nebo commotio cordis, ale asi 20% případů nevykazuje žádnou zjevnou příčinu a po pitvě zůstává nediagnostikováno. Zájem o tato „pitevně negativní“ úmrtí se soustředil kolem „iontové chanalopatie Tyto elektrolytové kanály jsou póry regulující pohyb sodíku, draslíku a vápníku ionty do srdečních buněk, kolektivně zodpovědných za vytváření a řízení elektrických signálů, které řídí srdeční rytmus. Abnormality v tomto systému se vyskytují u relativně vzácných genetických onemocnění, jako je Syndrom dlouhého QT, Brugadův syndrom, a Katecholaminergní polymorfní ventrikulární tachykardie, vše spojené s náhlou smrtí. Následkem toho mohou pitevně negativní náhlá srdeční úmrtí (nebyly zjištěny žádné fyzické abnormality) zahrnovat větší část channelopatií, než se dříve očekávalo.[9][10]
Dědičné choroby pojivové tkáně

Dědičná onemocnění pojivové tkáně jsou vzácná, každá porucha se odhaduje na jednu až deset na 100 000, z toho Marfanův syndrom je nejčastější. Je nesena genem FBN1 na chromozomu 15, který kóduje vazebný protein fibrillin-1,[11][12] zděděný jako dominantní rys. Tento protein je nezbytný pro syntézu a údržbu elastických vláken. Protože tato vlákna jsou obzvláště hojná v aorta, vazy a řasinkové zóny oka, tyto oblasti patří k nejvíce postiženým. Každý má pár genů FBN1, a protože je dominantní přenos, ti, kteří zdědili jeden ovlivněný gen FBN1 od jednoho z rodičů, budou mít Marfanův syndrom. Ačkoli se nejčastěji zdědí jako autozomální dominantní, ve 25% případů není rodinná anamnéza.[13]
Náborové praktiky zaměřené na přilákání sportovců, kteří jsou neobvykle vysokí nebo mají neobvykle široké rozpětí paží (charakteristika Marfanova syndromu), mohou zvýšit prevalenci syndromu ve sportu, jako je basketbal a volejbal.
Testování DNA
Poté, co byla v indexu identifikována mutace způsobující onemocnění (což se ne vždy podaří dosáhnout), je hlavním úkolem genetická identifikace nositelů v rodokmenu, sekvenční proces známý jako „kaskádové testování“. Členové rodiny se stejnou mutací mohou vykazovat různé závažnosti onemocnění, což je jev známý jako „variabilní“ pronikavost Výsledkem může být, že některé zůstanou bez příznaků a budou mít jen málo celoživotních důkazů o nemoci. Jejich děti jsou však i nadále vystaveny riziku zdědění poruchy a mohou být vážněji postiženy.[14]
Promítání

Screening sportovců na srdeční choroby může být problematický z důvodu nízké prevalence a nepřesného výkonu různých testů, které byly použity. Náhlá smrt u zdánlivě zdravých jedinců nicméně přitahuje velkou pozornost veřejnosti a zákonodárců kvůli své viditelné a tragické povaze.
Jako příklad lze uvést Texaská legislativa vyčlenila 1 milion USD na pilotní studii celostátního screeningu sportovců v roce 2007. Studie používala kombinaci dotazníku, vyšetření a elektrokardiografie pro 2 506 studentských sportovců, následovaný echokardiografie pro 2 051 z nich, včetně všech studentů s neobvyklými nálezy z prvních tří kroků. Samotný dotazník označil 35% studentů jako potenciálně ohrožených, ale bylo jich mnoho falešně pozitivní výsledky, přičemž skutečné onemocnění je potvrzeno za méně než 2%. Dále značný počet studentů pozitivních na obrazovku odmítl opakovaná doporučení pro následné hodnocení. (Jednotlivcům, u nichž je přesvědčivě diagnostikována srdeční choroba, je obvykle řečeno, aby se vyhýbali soutěžním sportům.) Je třeba zdůraznit, že se jednalo o jediný pilotní program, který však svědčil o problémech spojených s rozsáhlým screeningem a odpovídal zkušenostem s jinými místa s nízkou prevalencí náhlé smrti u sportovců.[15]
Incidence
Náhlá srdeční smrt nastává přibližně u jednoho na 200 000 mladých sportovců ročně, obvykle k ní dochází během závodů nebo tréninku.[6] Obětí jsou obvykle muži a jsou spojováni s fotbal, Basketball, lední hokej nebo Americký fotbal, což odráží velký počet sportovců účastnících se těchto vytrvalých a namáhavých sportů.[3] U normálně zdravé věkové skupiny se riziko jeví jako obzvláště zvýšené u konkurenčního basketbalu, přičemž náhlé srdeční úmrtnosti dosahují u mužských basketbalových hráčů až 1 na 3 000 ročně NCAA Divize I.[16] To je stále hluboko pod mírou pro obecnou populaci, která se odhaduje na 1 1300–1 600 a dominují jí starší lidé.[17] Populace tak velká jako Spojené státy však zažije náhlou srdeční smrt konkurenčního sportovce v průměru jednou za tři dny, často s významným místním mediálním pokrytím zvyšujícím pozornost veřejnosti.[18]
Pozoruhodné případy
Tito sportovci v abecedním pořadí zaznamenali náhlou srdeční smrt ve věku 40 let pozoruhodnost je založen spolehlivé zdroje v dalších článcích Wikipedie.
- Mohamed Abdelwahab, 22 (2006), fotbal
- Získává Adamse, 26 (2010), Amer. Fotbal
- Jaouad Akaddar, 28 (2012), fotbal
- Davide Astori, 31 (2018), fotbal
- Víctor Hugo Ávalos, 37 (2009), fotbal
- Heath Benedict, 24 (2008), Amer. Fotbal
- Hédi Berkhissa, 24 (1997), fotbal
- Viktor Blinov, 22 (1968), lední hokej
- Gilbert Bulawan, 29 (2016), basketbal
- J. V. Cain, 28 (1979), Amer. Fotbal
- Sékou Camara, 27 (2013), fotbal
- Alexej Čerepanov, 19 (2008), lední hokej
- Mitchell Cole, 27 (2012), fotbal
- Jason Collier, 28 (2005), basketbal
- Hugo Cunha, 28 (2005), fotbal
- Renato Curi, 24 (1977), fotbal
- Alexander Dale Oen, 26 (2012), plavání
- Shane del Rosario, 30 (2013), MMA
- Ben Idrissa Dermé, 34 (2016), fotbal
- Lyle Downs, 24 (1921), Austral. Fotbal
- Patrick Ekeng, 26 (2016), fotbal
- Bobsam Elejiko, 30 (2011), fotbal
- Derrick Faison, 36 (2004), Amer. Fotbal
- Sebastian Faisst, 20 (2009), házená
- Miklós Fehér, 24 (2004), fotbal
- Neil Fingleton, 36 (2017), basketbal
- Marc-Vivien Foé, 28 (2003), fotbal
- Matt Gadsby, 27 (2006), fotbal
- Hank se shromažďuje, 23 (1990), basketbal
- Cristian Gómez, 27 (2015), fotbal
- Michael Goolaerts, 23 (2018), jízda na kole
- Larry Gordon, 28 (1983), Amer. Fotbal
- Bylina Gorman, 28 (1953), baseball
- Rasmus Green, 26 (2006), fotbal
- Sergej Grinkov, 28 (1995), krasobruslení
- Eddie Guerrero, 38 (2005), wrestling
- Frank Hayes, 35 (1923), koňské dostihy
- Thomas Herrion, 23 (2005), Amer. Fotbal
- Cătălin Hîldan, 24 (2000), fotbal
- Dixie Howell 40 (1960), baseball
- Chuck Hughes, 28 (1971), Amer. Fotbal
- Flo Hyman 31 (1986), volejbal
- Endurance Idahor, 25 (2010), fotbal
- Robbie James, 40 (1998), fotbal
- Daniel Jarque, 26 (2009), fotbal
- Cristiano Júnior, 25 (2004), fotbal
- Joe Kennedy, 28 (2007), baseball
- Darryl Kile, 33 (2002), baseball
- John Kirkby, 23 (1953), fotbal
- Michael Klein, 33 (1993), fotbal
- György Kolonics, 36 (2008), kanoistika
- Wayne Larkin, 29 (1968), lední hokej
- Rauli Levonen, 28 (1981), lední hokej
- Reggie Lewis, 27 (1993), basketbal
- José Lima, 37 (2010), baseball
- David Longhurst, 25 (1990), fotbal
- Nikola Mantov, 23 (1973), fotbal
- Pete Maravich 40 (1988), basketbal
- Alex Marques, 20 (2013), fotbal
- Jesse Marunde, 27 (2007), vzpírání
- Scott Mason, 28 (2005), kriket
- Stan Mauldin, 27 (1948), Amer. Fotbal
- Cormac McAnallen, 24 (2004), gaelský fotbal
- Conrad McRae, 29 (2000), basketbal
- Fab Melo, 26 (2017), basketbal
- Nilton Pereira Mendes, 30 (2006), fotbal
- Igor Misko, 23 (2010), lední hokej
- Stéphane Morin, 29 (1998), lední hokej
- Piermario Morosini, 25 (2012), fotbal
- Carl Morton 39 (1983), baseball
- Damien Nash, 24 (2007), Amer. Fotbal
- Frederiek Nolf, 21 (2009), jízda na kole
- Chaswe Nsofwa, 28 (2007), fotbal
- Gábor Ocskay, 33 (2009), lední hokej
- Phil O'Donnell, 35 (2007), fotbal
- Samuel Okwaraji, 25 (1989), fotbal
- David Oniya, 30 (2015), fotbal
- Alen Pamić, 23 (2013), fotbal
- Pavão, 26 (1973), fotbal
- Bruno Pezzey, 39 (1994), fotbal
- Pheidippides, c. 40 (490 př. N.l.), maraton
- Petar Radaković, 29 (1966), fotbal
- Mickey Renaud, 19 (2008), lední hokej
- Bernardo Ribeiro, 26 (2016), fotbal
- Darcy Robinson, 26 (2007), lední hokej
- Brad Rone, 34 (2003), box
- Omar Sahnoun, 24 (1980), fotbal
- Serginho, 30 (2004), fotbal
- Ryan Shay, 28 (2007), maraton
- Dave Sparks, 26 (1954), Amer. Fotbal
- Cheick Tioté, 30 (2017), fotbal
- Robert Traylor, 34 (2011), basketbal
- Zeke Upshaw, 26 (2018), basketbal
- Luciano Vendemini, 24 (1977), basketbal
- Ginty Vrede, 22 (2008), kickbox
- Frank Warfield, 35 (1932), baseball
- Chandler Williams, 27 (2013), Amer. Fotbal
- David „Voják“ Wilson, 23 (1906), fotbal
- Sergejs Žoltoks, 31 (2004), lední hokej
Viz také
Reference
- ^ van der Werf C, van Langen IM, Wilde AA (únor 2010). „Náhlá smrt u mladých: co o tom víme a jak tomu zabránit?“. Circ Arytmie Elektrofyziol. 3 (1): 96–104. doi:10.1161 / CIRCEP.109.877142. PMID 20160177.
- ^ Hastings JL, Levine BD (březen 2012). "Synkopa u atletického pacienta". Prog Cardiovasc Dis. 54 (5): 438–44. doi:10.1016 / j.pcad.2012.02.003. PMID 22386295.
- ^ A b Maron, Barry J. (11. září 2003). „Náhlá smrt u mladých sportovců“. New England Journal of Medicine. 349 (11): 1064–1075. doi:10.1056 / NEJMra022783. PMID 12968091.
- ^ Maron, BJ; Estes, NAM III (březen 2010). „Commotio cordis“. New England Journal of Medicine. 362 (10): 917–927. doi:10.1056 / NEJMra0910111. PMID 20220186.
- ^ "Prohlášení o pozici na Commotio Cordis". Americký lakros. Leden 2008. Citováno 22. února 2017.
- ^ A b C Ferreira M, Santos-Silva PR, de Abreu LC, Valenti VE, Crispim V, Imaizumi C, Filho CF, Murad N, Meneghini A, Riera AR, de Carvalho TD, Vanderlei LC, Valenti EE, Cisternas JR, Moura Filho OF, Ferreira C (3. srpna 2010). „Sportovci s náhlou srdeční smrtí: systematický přehled“. Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol. 2: 19. doi:10.1186/1758-2555-2-19. PMC 2923123. PMID 20682064.
- ^ Maron BJ, Carney KP, Lever HM, Lewis JF, Barac I, Casey SA, Sherrid MV (březen 2003). „Vztah rasy k náhlé srdeční smrti u konkurenčních sportovců s hypertrofickou kardiomyopatií“. Journal of the American College of Cardiology. 41 (6): 974–980. doi:10.1016 / S0735-1097 (02) 02976-5.
- ^ Moore JR, Leinwand L, Warshaw DM (20. července 2012). „Porozumění fenotypům kardiomyopatie na základě funkčního dopadu mutací v myosinovém motoru“. Circ Res. 111 (3): 375–85. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.110.223842. PMC 3947556. PMID 22821910.
- ^ Westfal RE, Reissman S, Doering G (červenec 1996). „Nemocniční zástavy mimo nemocnici: 8letá zkušenost z New Yorku“. Am J Emerg Med. 14 (4): 364–8. doi:10.1016 / S0735-6757 (96) 90050-9. PMID 8768156.
- ^ de Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI, van Ree JW, Daemen MJ, Houben LG, Wellens HJ (listopad 1997). „Mimo nemocniční zástava srdce v 90. letech: populační studie v oblasti Maastrichtu o výskytu, charakteristikách a přežití“. J Am Coll Cardiol. 30 (6): 1500–5. doi:10.1016 / s0735-1097 (97) 00355-0. PMID 9362408.
- ^ Kainulainen K, Karttunen L, Puhakka L, Sakai L, Peltonen L (leden 1994). „Mutace v genu pro fibrilin odpovědné za dominantní ektopii lentis a novorozenecký Marfanův syndrom“. Nat. Genet. 6 (1): 64–9. doi:10.1038 / ng0194-64. PMID 8136837.
- ^ Dietz HC, Loeys B, Carta L, Ramirez F (listopad 2005). "Nedávný pokrok směrem k molekulárnímu pochopení Marfanova syndromu". Am J Med Genet C Semin Med Genet. 139C (1): 4–9. doi:10,1002 / ajmg.c.30068. PMID 16273535.
- ^ Armon K, Bale P (červen 2012). "Identifikace dědičných poruch pojivové tkáně v dětství". Praktik. 256 (1752): 19–23, 2–3. PMID 22916581.
- ^ Raju H, Alberg C, Sagoo GS, Burton H, Behr ER (21. listopadu 2011). „Zděděné kardiomyopatie“ (PDF). BMJ. 343: d6966. doi:10.1136 / bmj.d6966. PMID 22106372.
- ^ Zeltser I, Cannon B, Silvana L, Fenrich A, George J, Schleifer J, Garcia M, Barnes A, Rivenes S, Patt H, Rodgers G, Scott W (15. června 2012). „Poučení z preparticipačního kardiovaskulárního screeningu ve státem financovaném programu“. Jsem J. Cardiol. 110 (6): 902–8. doi:10.1016 / j.amjcard.2012.05.018. PMID 22704711.
- ^ Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA (duben 2011). „Výskyt náhlé srdeční smrti u sportovců National Collegiate Athletic Association“. Oběh. 123 (15): 1594–1600. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.004622. PMID 21464047.
- ^ Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, Evanado A, Kehr E, Al Samara M, Mariani R, Gunson K, Jui J (listopad – prosinec 2008). „Epidemiologie náhlé srdeční smrti: klinické a výzkumné důsledky“. Prog Cardiovasc Dis. 51 (3): 213–28. doi:10.1016 / j.pcad.2008.06.003. PMC 2621010. PMID 19026856.
Pro svět (celková populace přibližně 6 540 000 000) by odhadovaná roční zátěž náhlým srdečním úmrtím byla v rozmezí 4–5 milionů případů ročně.
- ^ Link, MS; Estes, NAM III (květen 2012). „Náhlá srdeční smrt u sportovce“. Oběh. 125 (20): 2511–2516. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.023861. PMID 22615422.