ST8SIA1 - ST8SIA1
Alfa-N-acetylneuraminid alfa-2,8-sialyltransferáza je enzym že u lidí je kódován ST8SIA1 gen.[5][6]
Gangliosidy jsou glykosfingolipidy vázané na membránu obsahující kyselinu sialovou. Je známo, že gangliosid GD3 je důležitý pro buněčnou adhezi a růst kultivovaných maligních buněk. Protein kódovaný ST8SIA1 je membránový protein typu II, který katalyzuje přenos kyseliny sialové z CMP-sialové kyseliny na GM3 k výrobě gangliosidů GD3 a GT3. Kódovaný protein lze nalézt v Golgiho aparátu a je členem rodiny glykosyltransferáz 29.[6]
V melanocytických buňkách může být exprese genu ST8SIA1 regulována MITF.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000111728 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000030283 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Sasaki K, Watanabe E, Kawashima K, Sekine S, Dohi T, Oshima M, Hanai N, Nishi T, Hasegawa M (prosinec 1993). „Expresní klonování nové Gal beta (1-3 / 1-4) GlcNAc alfa 2,3-sialyltransferázy pomocí selekce na lektinovou rezistenci“. J Biol Chem. 268 (30): 22782–7. PMID 7901202.
- ^ A b "Entrezův gen: ST8SIA1 ST8 alfa-N-acetyl-neuraminid alfa-2,8-sialyltransferáza 1".
- ^ Hoek KS, Schlegel NC, Eichhoff OM a kol. (2008). "Nové cíle MITF identifikované pomocí dvoustupňové strategie DNA microarray". Pigment Cell Melanoma Res. 21 (6): 665–76. doi:10.1111 / j.1755-148X.2008.00505.x. PMID 19067971. S2CID 24698373.
Další čtení
- Haraguchi M, Yamashiro S, Yamamoto A a kol. (1994). „Izolace genu GD3 syntázy expresním klonováním cDNA GM3 alfa-2,8-sialyltransferázy pomocí monoklonální protilátky anti-GD2“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (22): 10455–9. doi:10.1073 / pnas.91.22.10455. PMC 45039. PMID 7937974.
- Nara K, Watanabe Y, Maruyama K a kol. (1994). "Expresní klonování CMP-NeuAc: NeuAc alfa 2-3Gal beta 1-4Glc beta 1-1'Cer alfa 2,8-sialyltransferáza (GD3 syntáza) z buněk lidského melanomu". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 91 (17): 7952–6. doi:10.1073 / pnas.91.17.7952. PMC 44522. PMID 8058740.
- Sasaki K, Kurata K, Kojima N a kol. (1994). "Expresní klonování GM3-specifické alfa-2,8-sialyltransferázy (GD3 syntáza)". J. Biol. Chem. 269 (22): 15950–6. PMID 8195250.
- Nakayama J, Fukuda MN, Hirabayashi Y a kol. (1996). "Expresní klonování lidské GT3 syntázy. GD3 A GT3 jsou syntetizovány jediným enzymem". J. Biol. Chem. 271 (7): 3684–91. doi:10.1074 / jbc.271.7.3684. PMID 8631981.
- Matsuda Y, Nara K, Watanabe Y a kol. (1996). "Chromozomové mapování genu GD3 syntázy (SIAT8) u člověka a myši". Genomika. 32 (1): 137–9. doi:10.1006 / geno.1996.0090. PMID 8786103.
- De Maria R, Lenti L, Malisan F a kol. (1997). „Požadavek na gangliozid GD3 u apoptózy vyvolané CD95 a ceramidem“. Věda. 277 (5332): 1652–5. doi:10.1126 / science.277.5332.1652. PMID 9287216.
- Angata K, Suzuki M, McAuliffe J a kol. (2000). „Diferenciální biosyntéza kyseliny polysialové na molekule adheze nervových buněk (NCAM) a akceptorech oligosacharidů třemi odlišnými alfa 2,8-sialyltransferázami, ST8Sia IV (PST), ST8Sia II (STX) a ST8Sia III“. J. Biol. Chem. 275 (24): 18594–601. doi:10,1074 / jbc.M910204199. PMID 10766765.
- Zeng G, Gao L, Suetake K a kol. (2002). „Změny ve vzorcích genové exprese korelovaly s fenotypem F-11 nádorových buněk, jejichž exprese GD3-syntázy je potlačena“. Cancer Lett. 178 (1): 91–8. doi:10.1016 / S0304-3835 (01) 00817-5. PMID 11849746.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Furukawa K, Horie M, Okutomi K a kol. (2003). „Izolace a funkční analýza oblasti promotoru specifické pro melanom lidského genu GD3 syntázy“. Biochim. Biophys. Acta. 1627 (2–3): 71–8. doi:10.1016 / s0167-4781 (03) 00076-9. PMID 12818424.
- Moon SK, Kim HM, Lee YC, Kim CH (2004). „Exprese genu disialogangliozid (GD3) syntázy potlačuje reakce buněk hladkého svalstva cév prostřednictvím inhibice fosforylace ERK1 / 2, progrese buněčného cyklu a exprese matrix metaloproteinázy-9“. J. Biol. Chem. 279 (32): 33063–70. doi:10,1074 / jbc.M313462200. PMID 15175338.
- Ha KT, Lee YC, Kim CH (2004). „Nadměrná exprese GD3 syntázy indukuje apoptózu vaskulárních endoteliálních buněk ECV304 prostřednictvím downregulace Bcl-2.“ FEBS Lett. 568 (1–3): 183–7. doi:10.1016 / j.febslet.2004.05.020. PMID 15196944. S2CID 34782656.
- Tomassini B, Malisan F, Franchi L a kol. (2005). "Calnexin potlačuje apoptózu vyvolanou GD3 syntázou". FASEB J.. 18 (13): 1553–5. doi:10.1096 / fj.04-1675fje. PMID 15319364. S2CID 44936219.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Teintenier-Lelièvre M, Julien S, Juliant S a kol. (2006). „Molekulární klonování a exprese lidské hST8Sia VI (alfa2,8-sialyltransferáza) odpovědné za syntézu motivu diSia na O-glykosylproteinech“. Biochem. J. 392 (Pt 3): 665–74. doi:10.1042 / BJ20051120. PMC 1316308. PMID 16120058.
- Kang NY, Kang Y, Kang SK a kol. (2006). „Transkripční regulace exprese genu lidské GD3 syntázy ve Fas indukovaných Jurkat T buňkách: kritická role transkripčního faktoru NF-kappaB v regulované expresi“. Glykobiologie. 16 (5): 375–89. doi:10.1093 / glycob / cwj087. PMID 16481330.
- Ko K, Furukawa K, Takahashi T a kol. (2006). „Základní studie malých interferujících RNA pro gen ganglioside GD3 syntázy jako terapeutický cíl rakoviny plic“. Onkogen. 25 (52): 6924–35. doi:10.1038 / sj.onc.1209683. PMID 16862187.
- Szabo R, Skropeta D a kol. (2017). „Povýšení inhibitorů sialyltransferázy: terapeutické výzvy a příležitosti“. Med. Res. Rev. 37 (2): 210–270. doi:10.1002 / med.21407. PMID 27678392. S2CID 26280291.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 12 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |