Priming (imunologie) - Priming (immunology)

První kontakt antigen-specifická T pomocná buňka předchůdce s antigen je nazýván priming a je zásadním krokem v následné interakci pomocná T buňka s B buňka k výrobě protilátky.[1] Aktivace antigenu specifického naivního lymfocyty nastává, když je jim antigen prezentován v imunogenní formě (schopný vyvolat imunitní odpověď). Následně se primované buňky diferencují buď na efektorové buňky nebo do paměťové buňky které mohou zajistit silnější a rychlejší reakci na druhé a nadcházející imunitní problémy.[2]

Aktivace naivních T buněk vyžaduje dendritická buňka prezentace antigenu. Naivní naivní CD8 T buňky generuje cytotoxické T buňky schopné přímo zabíjet buňky infikované patogeny. Buňky CD4 vyvinout se do rozmanité řady typů efektorových buněk v závislosti na povaze signálů, které dostávají během primování. Aktivita CD4 efektoru může zahrnovat cytotoxicita, ale častěji to zahrnuje sekreci sady cytokiny který směruje cílovou buňku na konkrétní odpověď. Tato aktivace naivních T buněk je řízena řadou signálů: rozpoznáváním antigenu ve formě komplexu peptid: MHC na povrchu specializovaného buňka prezentující antigen dodává signál 1; interakce kostimulačních molekul na buňkách prezentujících antigen s receptory na T buňkách přináší signál 2 (jeden pozoruhodný příklad zahrnuje komplex ligandu B7 na buňkách prezentujících antigen vázající se na receptor CD28 na T buňkách); a cytokiny, které řídí diferenciaci na různé typy efektorových buněk, dodávají signál 3.[2]

Cross-priming

Cross-priming "stimulace specifická pro antigen" CD8 + cytotoxické T lymfocyty (CTL) podle dendritická buňka prezentující antigen získané z vnějšku buňky. Cross-priming se také nazývá imunogenní vzájemná prezentace. Tento mechanismus je nezbytný pro aktivaci CTL proti viry a nádory.[3]

Imunitní priming (imunita bezobratlých)

Vrozená paměť u bezobratlých a obratlovců.[4] Pro více informací klikněte na obrázek.

Imunitní priming je jev podobný paměti popsaný v bezobratlý taxony zvířat. Pro organismus je evolučně výhodné vyvinout lepší a rychlejší sekundární imunitní odpověď na patogen, který je škodlivý a je pravděpodobné, že bude znovu vystaven. v obratlovců imunitní paměť je založeno na adaptivní imunitní buňky zvané B a T lymfocyty, které poskytují vylepšenou a rychlejší imunitní odpověď, pokud jsou podruhé vystaveny stejnému patogenu. Předpokládalo se, že bezobratlí nemají paměťové imunitní funkce, protože nemají adaptivní imunitu. Ale v posledních letech důkazy podporují vrozený byly nalezeny funkce podobné paměti. V imunologii bezobratlých jsou běžné modelové organismy různé druhy hmyz. Experimenty zaměřené na imunitní aktivaci jsou založeny na vystavení hmyzu mrtvé nebo subletální dávce bakterie nebo mikroby k vyvolání počáteční vrozené imunitní odpovědi. Poté vědci porovnají následné infekce u jedinců s primátem a bez primeru, aby zjistili, zda vykazují silnější nebo upravenou odpověď.[5]

Mechanismus imunitní aktivace

Zdá se, že výsledky výzkumu imunitní aktivace ukazují, že mechanismus se liší a závisí na druhu hmyzu a mikrobu použitém pro daný experiment. To by mohlo být způsobeno hostitelský patogen koevoluce. Pro každý druh je vhodné vyvinout specializovanou obranu proti patogenu (např. Bakteriální kmen), se kterým se setkává nejvíce.[6] v členovec model, červený moučný brouk Tribolium castaneum, bylo prokázáno, že cesta infekce (kutikulární, septický nebo orální) je důležitý pro generování obranného mechanismu.[7] Vrozená imunita u hmyzu je založena na nebuněčných mechanismech, včetně produkce antimikrobiální peptidy (AMP), reaktivní formy kyslíku (ROS) nebo aktivace kaskáda profenol oxidázy. Buněčnou součástí vrozené imunity hmyzu jsou hemocyty, které mohou eliminovat patogeny nodulací, zapouzdřením nebo fagocytóza.[8] Vrozená reakce během imunitní aktivace se liší podle experimentálního uspořádání, ale obecně zahrnuje posílení humorálních vrozených imunitních mechanismů a zvýšené hladiny hemocytů. Existují dva hypotetické scénáře indukce imunity, na nichž by mohl být založen mechanismus imunitní aktivace.[7][9] Prvním mechanismem je navození dlouhodobé obrany, jako jsou cirkulující imunitní molekuly, aktivací antigeny v hostitelském těle, které zůstávají až do sekundárního setkání. Druhý mechanismus popisuje pokles po počáteční reakci primingu, ale silnější obranu při sekundárním provokaci. Nejpravděpodobnějším scénářem je kombinace těchto dvou mechanismů.[7]

Transgenerační imunitní aktivace

Transgenerační imunitní aktivace (TGIP) popisuje přenos rodičovských imunologických zkušeností do jeho potomstvo, což může pomoci přežít potomek při napadení stejným patogenem. Podobný mechanismus ochrany potomků před patogeny byl velmi dlouho studován u obratlovců, kde došlo k přenosu protilátky pomáhá novorozenci imunitní systém bojuje s infekcí dříve imunitní systém může správně fungovat samostatně. V posledních dvou desetiletích byl TGIP u bezobratlých intenzivně studován. Důkazy podporující TGIP byly nalezeny ve všech collectopteran, korýš, hymenopteran, orthopteran a měkkýš u některých jiných druhů zůstávají výsledky rozporuplné.[10] Výsledek experimentu by mohl být ovlivněn postupem použitým pro konkrétní vyšetřování. Některé z těchto parametrů zahrnují postup infekce, pohlaví potomka a rodiče a vývojový etapa.[10]

Reference

  1. ^ Janeway, C. A. (září 1989). "Plnění pomocných T buněk". Semináře z imunologie. 1 (1): 13–20. ISSN  1044-5323. PMID  15630955.
  2. ^ A b Murphy, Kenneth (2008). Janewayova imunobiologie. 270 Madison Avenue, New York, NY 10016, USA: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC. str.828. ISBN  978-0-8153-4123-9.CS1 maint: umístění (odkaz)
  3. ^ Kurts, Christian; Robinson, Bruce; Knolle, Percy (01.06.2010). „Cross-priming ve zdraví a nemoci“. Recenze přírody. Imunologie. 10 (6): 403–14. doi:10.1038 / nri2780. PMID  20498667.
  4. ^ Melillo, Daniela; Marino, Rita; Italiani, Paola; Boraschi, Diana (2018). „Vrozená imunitní paměť u metazoánů bezobratlých: kritické hodnocení“. Hranice v imunologii. 9: 1915. doi:10.3389 / fimmu.2018.01915. ISSN  1664-3224. PMC  6113390. PMID  30186286.
  5. ^ Cooper, Dustin; Eleftherianos, Ioannis (2017). „Paměť a specifičnost v imunitním systému proti hmyzu: současné perspektivy a budoucí výzvy“. Hranice v imunologii. 8: 539. doi:10.3389 / fimmu.2017.00539. ISSN  1664-3224. PMC  5422463. PMID  28536580.
  6. ^ Dhinaut, Julien; Chogne, Manon; Moret, Yannick (2018). „Specifičnost imunitní imunizace v rámci generací a napříč generacemi odhaluje řadu patogenů ovlivňujících vývoj imunity u hmyzu“. Journal of Animal Ecology. 87 (2): 448–463. doi:10.1111/1365-2656.12661. ISSN  1365-2656. PMID  28239855.
  7. ^ A b C Milutinović, Barbara; Peuß, Robert; Ferro, Kevin; Kurtz, Joachim (01.08.2016). „Imunitní priming u členovců: aktualizace zaměřená na brouka červeného“. Zoologie. SI: Koevoluce hostitel-parazit. 119 (4): 254–261. doi:10.1016 / j.zool.2016.03.006. ISSN  0944-2006. PMID  27350318.
  8. ^ Strand, Michael R. (2008). "Buněčná imunitní odpověď hmyzu". Věda o hmyzu. 15 (1): 1–14. doi:10.1111 / j.1744-7917.2008.00183.x. ISSN  1744-7917.
  9. ^ Schmid-Hempel, Paul (2013-02-24). Evoluční parazitologie: Integrované studium infekcí, imunologie, ekologie a genetiky. Oxford University Press. doi:10.1093 / acprof: oso / 9780199229482.001.0001. ISBN  978-0-19-177474-4.
  10. ^ A b Tetreau, Guillaume; Dhinaut, Julien; Gourbal, Benjamin; Moret, Yannick (2019). „Transgenerační imunitní imunizace u bezobratlých: současné znalosti a budoucí vyhlídky“. Hranice v imunologii. 10: 1938. doi:10.3389 / fimmu.2019.01938. ISSN  1664-3224. PMC  6703094. PMID  31475001.