Teorie bolesti - Pain theories

Pokud lidé zažili bolest, poskytli vysvětlení její existence a hledali uklidňující prostředky, které by zmírnily nebo ukončily bolestivý pocit. Archeologové objevili hliněné tablety z doby před 5 000 před naším letopočtem, které odkazují na pěstování a používání máku setého, aby přinesly radost a ustály bolest. V roce 800 př. Nl řecký spisovatel Homere napsal ve svém eposu Odyssey z Telemachus, muž, který pomocí opia uklidnil svou bolest a zapomněl na své starosti.[1] Zatímco některé kultury zkoumaly analgetika a jejich užívání povolovaly nebo podporovaly, jiné vnímaly bolest jako nezbytný, nedílný vjem. Lékaři 19. století používali bolest jako diagnostický nástroj a domnívali se, že větší množství osobně vnímané bolesti souviselo s větší vnitřní vitalitou, a jako léčba sama o sobě způsobovala pacientům bolest, aby zbavili pacienta zla a nevyvážené nálady.[2] Tento článek se zaměřuje jak na historii toho, jak byla bolest vnímána napříč časem a kulturou, ale také na to, jak poddajné může být vnímání bolesti jednotlivcem v důsledku faktorů, jako je situace, jejich vizuální vnímání bolesti a předchozí historie bolesti.

Historické teorie

Rané teorie

Busta Aristotela

Kvůli jedinému relativně nedávnému objevu neurony a jak v těle provádějí a interpretují signály, včetně pocitů, jako je bolest, byly navrženy různé teorie o příčinách bolesti a její roli nebo funkci. Dokonce i ve zdánlivě omezených skupinách, jako byli staří Řekové, existovaly konkurenční teorie o hlavní příčině bolesti. Aristoteles nezahrnul pocit bolesti, když vyjmenoval pět smyslů; stejně jako Platón před sebou neviděl bolest a potěšení nikoli jako pocity, ale jako emoce („vášně duše“).[3] Alternativně, Hippokrates věřil, že bolest byla způsobena nerovnováhou v životně důležitých tekutinách člověka. V této době ani Aristoteles, ani Hippokrates nevěřili, že by mozek měl při zpracování bolesti hrát nějakou roli, ale spíše implikoval srdce jako ústřední orgán pro pocit bolesti.[4]

Středověk

V 11. století Avicenna domníval se, že existuje celá řada smyslových vjemů včetně dotek, bolest a polechtání.[3]

Bolest během renesance

Portrét Reného Descarta

Dokonce i před vědeckou renesance v Evropě nebyla bolest dobře pochopena a předpokládalo se, že bolest existuje mimo tělo, snad jako trest od Boha, přičemž jedinou léčbou léčby je modlitba.[2] I v rámci omezené skupiny náboženských a praktikujících křesťanů opět vznikla více než jedna teorie. Alternativně se také předpokládalo, že bolest existuje jako test nebo zkouška na člověku. V tomto případě Bůh způsobil člověku bolest, aby znovu potvrdil svou víru, nebo na příkladu Ježíš, propůjčit legitimitu a účel soudu utrpením.

V jeho 1664 Pojednání o člověku, René Descartes domníval se, že tělo bylo více podobné stroji a že bolest byla poruchou, která se šířila podél nervových vláken, dokud porucha nedosáhla mozku.[4][5] Tato teorie přeměnila vnímání bolesti z duchovního, mystického zážitku na fyzický a mechanický pocit, což znamená, že lék na takovou bolest lze najít zkoumáním a lokalizací vláken bolesti v tělech, spíše než hledáním úlevy od boha. To také přesunulo centrum vnímání a vnímání bolesti ze srdce do mozku. Descartes navrhl svou teorii předložením obrazu mužské ruky zasažené kladivem. Mezi rukou a mozkem Descartes popsal dutou trubici se šňůrou začínající u ruky a končící u zvonu umístěného v mozku. Úder kladivem by způsobil bolest v ruce, která by zatáhla šňůru v ruce a způsobila zvonění zvonku v mozku, což naznačuje, že mozek obdržel bolestivou zprávu. Vědci začali provádět fyzikální ošetření, jako je řezání vláken specifické bolesti, aby se zabránilo kaskádovému bolestivému signálu do mozku.

Teorie specificity

Descartova bolestivost: „Částice tepla“ (A) aktivují místo na kůži (B) připojené jemnou nití (cc) k chlopni v mozku (de), kde tato aktivita otevírá chlopňu a umožňuje zvířecí duchové proudit z a dutina (F) do svalů, což způsobí, že z podnětu ustoupí, otočí hlavu a oči směrem k postižené části těla, pohne rukou a ochranně otočí tělo.[5]

Teorie specificity, která uvádí, že bolest je „specifický vjem s vlastním smyslovým aparátem nezávislým na hmatu a jiných smyslech“.[6] se objevily v devatenáctém století, ale byly předobrazem práce Avicenny a Descarta.[3][5]

Skotský anatom Charles Bell navrhl v roce 1811, že existují různé druhy senzorický receptor, každý přizpůsobený tak, aby reagoval pouze na jeden typ stimulu.[7] V roce 1839 Johannes Müller poté, co zjistil, že jediný typ stimulu (např. úder, elektrický proud) může vyvolat různé vjemy v závislosti na typu stimulovaného nervu, předpokládal, že existuje specifická energie, charakteristické pro každý z pěti typů nervů, které slouží Aristotelovým pěti smyslům, a že je to druh energie, která určuje typ pocitu, který každý nerv produkuje.[8] Pocity jako svědění, potěšení, bolest, teplo, chlad a dotek považoval za rozmanitost jediného smyslu, který nazýval „cit a dotek“.[9] Müllerova doktrína zabila starodávnou myšlenku, že nervy mají skutečné vlastnosti nebo začleňují kopie vnímaného objektu, ohlašují začátek moderní doby smyslové psychologie a přiměly ostatní, aby se zeptali, ať mají nervy, které evokují různé vlastnosti dotyku a cítění specifické vlastnosti?[3]

Filippo Pacini měl izolované receptory v nervovém systému, které detekovaly tlak a vibrace v roce 1831. Georg Meissner a Rudolf Wagner popsané receptory citlivé na dotek světla v roce 1852; a Wilhelm Krause našel v roce 1860 receptor, který reaguje na jemné vibrace.[10] Moritz Schiff byl první, kdo definitivně formuloval teorii specificity bolesti, když v roce 1858 prokázal, že pocity dotyku a bolesti putovaly do mozku samostatnými cestami míchy.[3] V roce 1882 Magnus Blix uvedli, že konkrétní skvrny na pokožce vyvolávají při stimulaci pocity chladu nebo tepla, a navrhli, že „různé pocity chladu a tepla jsou způsobeny stimulací různých specifických receptorů v kůži“.[10] Max von Frey našel a popsal tyto receptory tepla a chladu a v roce 1896 uvedl nález „bolestivých míst“ na kůži lidských subjektů.[8] Von Frey navrhuje, aby existovaly kožní skvrny s nízkým prahem, které vyvolávají pocit dotyku, a skvrny s vysokým prahem, které vyvolávají bolest, a že bolest je zřetelným kožním vjemem, nezávislým na hmatu, teple a chladu a spojeným s volné nervové zakončení.[10]

Intenzivní teorie

V prvním dílu z roku 1794 Zoonomia; nebo zákony organického života,[11] Erazmus Darwin podpořil myšlenku pokročilou v Platón Timaeus „tato bolest není jedinečnou smyslovou modalitou, ale emocionálním stavem vytvářeným silnějšími než normálními podněty, jako je intenzivní světlo, tlak nebo teplota.[12] Wilhelm Erb V roce 1874 také tvrdil, že bolest může být generována jakýmkoli smyslovým podnětem, pokud je dostatečně intenzivní, a jeho formulace hypotézy se stala známou jako intenzivní teorie.[3]

Alfred Goldscheider (1884) potvrdil existenci odlišných senzorů tepla a chladu evokací pocitů tepla a chladu pomocí jemné jehly k pronikání a elektrickému stimulaci různých nervových kmenů, obcházením jejich receptorů. Ačkoli se mu nepodařilo najít konkrétní místa citlivá na bolest na pokožce, dospěl Goldscheider v roce 1895 k závěru, že dostupné důkazy podporují specifičnost bolesti, a zastával názor, dokud v roce 1889 neprovedla řadu experimentů Bernhard Naunyn.[13] Naunyn rychle (60–600krát za sekundu) popichoval kůži tabes dorsalis pacientů pod jejich dotykovou prahovou hodnotou (např. s chlupem) a za 6–20 sekund způsobili nesnesitelnou bolest. Získal podobné výsledky pomocí dalších stimulů včetně elektřiny k produkci rychlé podprahové stimulace a dospěl k závěru, že bolest je výsledkem součtu. V roce 1894 Goldscheider rozšířil intenzivní teorii a navrhl, že každé hmatové nervové vlákno může vyvolat tři odlišné kvality vjemu - lechtání, dotek a bolest - kvalita v závislosti na intenzitě stimulace; a rozšířila Naunynovu myšlenku sumarizace a navrhla, že se v průběhu času může akumulovat aktivita z periferních vláken hřbetní roh míchy a „přelít se“ z periferního vlákna na vlákno míchy signalizující bolest, jakmile byla překročena prahová hodnota aktivity.[3][10] Britský psycholog, Edward Titchener, vyslovený ve své učebnici z roku 1896, „nadměrná stimulace jakéhokoli smyslového orgánu nebo přímé poranění jakéhokoli smyslového nervu vyvolává běžný pocit bolesti.“[3]

Konkurenční teorie

V polovině 90. let 19. století byla specificita podpořena hlavně fyziology (prominentně von Frey) a kliniky; a intenzivní teorie získala největší podporu psychologů. Ale poté Henry Head v Anglii publikovali řadu klinických pozorování v letech 1893 až 1896 a experimenty von Frey v letech 1894 až 1897 psychologové migrovali ke specifičnosti téměř hromadně a na konci století většina učebnic fyziologie a psychologie uváděla specifičnost bolesti jako fakt, s Titchener v roce 1898 nyní staví „pocit bolesti“ vedle tlaku, tepla a chladu. Ačkoli intenzivní teorie již v učebnicích nebyla prominentně uvedena, Goldscheiderovo její rozpracování se postavilo proti opozici vůči von Freyově specifičnosti na hranicích výzkumu a bylo podporováno některými vlivnými teoretiky až do poloviny dvacátého století.[3][6]

William Kenneth Livingston v roce 1943 rozvinul teorii sumarizace a navrhl, aby signály vysoké intenzity přicházející do míchy způsobené poškozením nervu nebo tkáně vytvářely doznívající, samo-vzrušující smyčku aktivity v kaluži interneurony, a jakmile je překročen práh aktivity, tyto interneurony poté aktivují „přenosové“ buňky, které přenášejí signál do mechanismu bolesti v mozku; že doznívající interneuronová aktivita se šíří také do dalších buněk míchy, které spouštějí sympatický nervový systém a reakci somatického motorického systému; a tyto reakce, stejně jako strach a jiné emoce vyvolané bolestí, se živí a udržují dozvukovou interneuronovou aktivitu. Podobný návrh předložil RW Gerard v roce 1951, který také navrhl, že intenzivní signalizace periferních nervů může způsobit dočasné selhání inhibice neuronů míchy, což jim umožní střílet jako synchronizované zásoby, se signálními salvami dostatečně silnými na aktivaci mechanismu bolesti.[6]

Teorie vzorů

V návaznosti na návrh Johna Paula Nafe z roku 1934, že různé kožní vlastnosti jsou výsledkem různých časových a prostorových vzorců stimulace, a ignorujíc velké množství silných důkazů o specificitě receptorových vláken, navrhli DC Sinclair a G Weddell z roku 1955 „teorie periferních vzorů“, že všechny zakončení kožních vláken (s výjimkou těch, které inervují vlasové buňky) jsou identické a bolest vzniká intenzivní stimulací těchto vláken.[6] V roce 1953 Willem Noordenbos pozoroval, že signál přenášený z oblasti poranění podél vláken „dotyku, tlaku nebo vibrací“ s velkým průměrem může inhibovat signál přenášený tenčími vlákny „bolesti“ - poměr signálu velkého vlákna k signálu tenkého vlákna stanovení intenzity bolesti; proto jsme si plácli. To bylo bráno jako demonstrace, že vzor stimulace (v tomto případě velkých a tenkých vláken) moduluje intenzitu bolesti.[14]

Teorie řízení brány

Hlavní článek: Teorie řízení brány

Ronald Melzack a Patrick Wall představili svou teorii bolesti „řízení brány“ v roce 1965 Věda článek „Mechanismy bolesti: nová teorie“.[15] Autoři navrhli, aby jak tenká (bolest), tak velký průměr (dotek, tlak, vibrace) nervová vlákna přenášela informace z místa poranění do dvou cílů v hřbetní roh míchy: přenosové buňky, které přenášejí signál bolesti až do mozku, a inhibiční interneurony, které brání aktivitě přenosových buněk. Aktivita v tenkých i velkých vláknech vzrušuje přenosové buňky. Aktivita tenkých vláken brání inhibiční buňky (které mají tendenci umožňovat střelbě přenosové buňky) a aktivita vláken s velkým průměrem vzrušuje inhibiční buňky (mají sklon inhibovat aktivitu přenosových buněk). Čím větší je aktivita vlákna (dotek, tlak, vibrace) v porovnání s aktivitou tenkého vlákna v inhibiční buňce, tím méně bolesti je pociťováno. Autoři nakreslili a neurální „schéma zapojení“ abychom vysvětlili, proč jsme třísknutí.[5] Zobrazili nejen signál putující z místa poranění do inhibičních a přenosových buněk a nahoru míchou do mozku, ale také signál putující z místa poranění přímo nahoru šňůrou do mozku (obchází inhibiční a přenos buňky), kde v závislosti na stavu mozku může vyvolat signál zpět do míchy k modulaci aktivity inhibiční buňky (a tedy intenzity bolesti). Tato teorie nabídla fyziologické vysvětlení dříve pozorovaného účinku psychologie na vnímání bolesti.[16]

Moderní teorie

Biopsychosociální jev

V roce 1975, dobře po době Descartova, Mezinárodní asociace pro studium bolesti hledali konsenzuální definici bolesti a dokončili „nepříjemný smyslový a emocionální zážitek spojený se skutečným nebo potenciálním poškozením tkání nebo popsaný v pojmech takového poškození“ jako konečná definice.[17] Z této definice je zřejmé, že i když je zřejmé, že bolest je fyzický jev, emoční stav člověka, stejně jako kontext nebo situace spojená s bolestí, také ovlivňuje vnímání nociceptivní nebo škodlivá událost.

Sun Dance of Shoshone Indians

Moderní výzkum shromáždil značné množství důkazů, které podporují teorii, že bolest není jen fyzickým fenoménem, ​​ale spíše biopsychosociálním fenoménem, ​​zahrnujícím kulturu, nociceptivní podněty a prostředí v prožívání a vnímání bolesti. Například Sun Dance je rituál prováděný tradičními skupinami domorodých Američanů. V tomto rituálu jsou řezy provedeny do hrudi mladého muže. Kožené proužky jsou protahovány řezy a póly jsou vázány na kůži. Tento rituál trvá hodiny a bezpochyby generuje velké množství nociceptivní signalizace, avšak bolest nemusí být vnímána jako škodlivá nebo dokonce vůbec. Rituál je navržen tak, aby překonal a překonal účinky bolesti, kde je bolest buď vítána, nebo prostě není vnímána.[4]

Vizuální vstup a vnímání bolesti

Další výzkum ukázal, že zkušenost s bolestí je formována množstvím kontextuálních faktorů, včetně vidění. Vědci zjistili, že když si subjekt prohlíží oblast svého těla, která je stimulována, subjekt ohlásí snížené množství vnímané bolesti.[18] Například jedna výzkumná studie používala tepelnou stimulaci na rukou jejich subjektů. Když byl subjekt nasměrován, aby se podíval na svou ruku, když byl aplikován bolestivý tepelný stimul, subjekt zaznamenal analgetický účinek a hlásil vyšší teplotní práh bolesti. Když se navíc zvýšil pohled na jejich ruku, zvýšil se také analgetický účinek a naopak. Tento výzkum prokázal, jak se vnímání bolesti spoléhá na vizuální vstup.

Použití fMRI studium mozkové aktivity potvrzuje souvislost mezi vizuálním vnímáním a vnímáním bolesti. Bylo zjištěno, že oblasti mozku, které přenášejí vnímání bolesti, jsou stejné oblasti, které kódují velikost vizuálních vstupů.[19] Jedna specifická oblast, ostrovní velikost související s velikostí ostrovní kůra funguje tak, že vnímá velikost vizuální stimulace a integruje koncept této velikosti napříč různými smyslovými systémy, včetně vnímání bolesti. Tato oblast se také překrývá s nociceptivně specifickou izolací, částí izolace, která selektivně zpracovává nocicepci, což vede k závěru, že mezi těmito dvěma oblastmi existuje interakce a rozhraní. Tato interakce říká jednotlivci, kolik relativní bolesti prožívá, což vede k subjektivnímu vnímání bolesti na základě aktuálního vizuálního podnětu.

Lidé se vždy snažili pochopit, proč zažívají bolest a jak tato bolest vzniká. Zatímco se dříve myslelo, že bolest je dílem zlých duchů, nyní se chápe jako neurologický signál. Vnímání bolesti však není absolutní a může být ovlivněno různými faktory, včetně kontextu obklopujícího bolestivý podnět, vizuálního vnímání podnětu a osobní anamnézy jedince s bolestí.

Viz také

Poznámky

  1. ^ Booth, Martin. Opium a historie. London: Simon & Schuster, 1996. Tisk.
  2. ^ A b Meldrum, Marcia. „Historie léčby bolesti.“ Opioidy: minulost, současnost a budoucnost. Journal of the American Medical Association. Web. 8. listopadu 2011. <http://opioids.com/pain-management/history.html.>
  3. ^ A b C d E F G h i Dallenbach KM. Bolest: Historie a současný stav. American Journal of Psychology. Červenec 1939; 52: 331–347. doi:10.2307/1416740.
  4. ^ A b C Linton. Modely vnímání bolesti. Elsevier Health, 2005. Tisk.
  5. ^ A b C d Melzack R, Katz J. The Gate Control Theory: Reaching for the Brain. In: Craig KD, Hadjistavropoulos T. Bolest: psychologické perspektivy. Mahwah, N.J .: Lawrence Erlbaum Associates, vydavatelé; 2004. ISBN  0-8058-4299-3.
  6. ^ A b C d Bonica JJ. Léčba bolesti. 2. vyd. Sv. 1. Londýn: Lea & Febiger; 1990. Historie konceptů a terapií bolesti. p. 7.
  7. ^ Bell C. Idea nové anatomie mozku; předložil k pozorování své přátele. 1811. In: Cranefield PF. Cesta dovnitř a ven: François Magendie, Charles Bell a kořeny míšních nervů. New York: Futura; 1974. Online dotisk: [1]
  8. ^ A b Cope DK. Bonica zvládá bolest. 4. vyd. Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins; 2010. ISBN  978-0-7817-6827-6. Intelektuální milníky v našem chápání a léčbě bolesti. p. 1–13.
  9. ^ Melzack R. Puzzle bolesti. New York: Základní knihy; 1973. ISBN  0465067794. p. 128.
  10. ^ A b C d Norrsell U, Finger S a Lajonchere C. Kožní senzorické skvrny a „zákon specifických nervových energií“: historie a vývoj myšlenek. Bulletin výzkumu mozku. 1999 [archivováno 2011-09-30];48(5):457–465. doi:10.1016 / S0361-9230 (98) 00067-7. PMID  10372506.
  11. ^ Darwin E. Oddíl XIV, 8 Zoonomia; nebo zákony organického života Vydání 1796. Text projektu Gutenberg.
  12. ^ Prst S. Počátky neurovědy: historie zkoumání mozkových funkcí. USA: Oxford University Press; 2001. ISBN  0-19-514694-8.
  13. ^ Naunyn B (1889). „Ueber die Auslösung von Schmerzempfindung durch Summation sich zeitlich folgender sensibler Erregungen“. Archiv farmakologie Naunyn-Schmiedeberg. 25 (3–4): 272–305. doi:10.1007 / BF01833969. S2CID  36172450.
  14. ^ Todd EM, Kucharski A. Bolest: Historické perspektivy. In: Bajwa ZH, Warfield CA. Principy a praxe medicíny proti bolesti. 2. vyd. New York: McGraw-Hill, Medical Publishing Division; 2004. ISBN  0-07-144349-5.
  15. ^ Melzack R., Zeď PD. Mechanismy bolesti: nová teorie. Věda. 1965 [archivováno 2012-01-14];150(3699):971–9. doi:10.1126 / science.150.3699.971. PMID  5320816.
  16. ^ Skevington, Suzanne. Psychologie bolesti. New York: Wiley; 1995. ISBN  0-471-95771-2. p. 11.
  17. ^ „Taxonomie IASP.“ Mezinárodní asociace pro studium bolesti | Vítejte na IASP. Mezinárodní asociace pro studium bolesti, 14. července 2011. Web. 6. listopadu 2011. <http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi...isplay.cfm Archivováno 08.05.2012 na Wayback Machine >.
  18. ^ Mancini, Flavia. „Vizuální zkreslení velikosti těla moduluje vnímání bolesti.“ Psychologická věda. (2010): n. strana. Web. 9. prosince 2011. <http://pss.sagepub.com/content/early/2011/02/07/0956797611398496.abstract >.
  19. ^ Baliki, M.N. „Analýza vnímání bolesti mezi nociceptivním vyjádřením a odhadem velikosti.“ Journal of Neurophysiology. 101,2 (2008): 875-87. Tisk.