PPM1D - PPM1D
Protein fosfatáza 1D je enzym že u lidí je kódován PPM1D gen.[5][6]
Protein kódovaný tímto genem je členem rodiny PP2C Ser / Thr proteinových fosfatáz. Je známo, že členové rodiny PP2C jsou negativními regulátory drah reakce buněčného stresu. Exprese tohoto genu je indukována způsobem závislým na p53 v reakci na různé environmentální zátěže. Zatímco je vyvoláván tumor supresorový protein TP53 / p53, tato fosfatáza negativně reguluje aktivitu p38 MAP kináza (MAPK / p38), skrze které snižuje fosforylaci p53 a naopak potlačuje p53 zprostředkovanou transkripci a apoptózu. Tato fosfatáza tedy zprostředkovává regulaci zpětné vazby signalizace p38-p53, která přispívá k inhibici růstu a potlačení apoptózy vyvolané stresem. Tento gen je umístěn v chromozomální oblasti, o které je známo, že je amplifikována u rakoviny prsu. Amplifikace tohoto genu byla detekována jak v buněčné linii karcinomu prsu, tak v primárních nádorech prsu, což naznačuje roli tohoto genu ve vývoji rakoviny.[6]
Interakce
Bylo prokázáno, že PPM1D komunikovat s CDC5L.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000170836 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000020525 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Fiscella M, Zhang H, Fan S, Sakaguchi K, Shen S, Mercer WE, Vande Woude GF, O'Connor PM, Appella E (červenec 1997). „Wip1, nová lidská proteinová fosfatáza, která je indukována v reakci na ionizující záření způsobem závislým na p53“. Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (12): 6048–53. Bibcode:1997PNAS ... 94.6048F. doi:10.1073 / pnas.94.12.6048. PMC 20998. PMID 9177166.
- ^ A b „Entrez Gene: PPM1D protein fosfatáza 1D závislá na hořčíku, delta izoforma“.
- ^ Ajuh, P; Kuster B; Panov K; Zomerdijk J C; Mann M; Lamond A I (prosinec 2000). „Funkční analýza lidského komplexu CDC5L a identifikace jeho složek hmotnostní spektrometrií“. EMBO J.. 19 (23): 6569–81. doi:10.1093 / emboj / 19.23.6569. ISSN 0261-4189. PMC 305846. PMID 11101529.
Další čtení
- Adams MD, Kerlavage AR, Fleischmann RD a kol. (1995). „Počáteční hodnocení rozmanitosti lidských genů a vzorců exprese na základě 83 milionů nukleotidů sekvence cDNA“ (PDF). Příroda. 377 (6547 Suppl): 3–174. PMID 7566098.
- Hirano K, Ito M, Hartshorne DJ (1995). „Interakce ribozomálního proteinu, L5, s proteinovou fosfatázou typu 1“. J. Biol. Chem. 270 (34): 19786–90. doi:10.1074 / jbc.270.34.19786. PMID 7649987.
- Takekawa M, Adachi M, Nakahata A a kol. (2001). „p53-indukovatelná wip1 fosfatáza zprostředkovává regulaci negativní zpětné vazby signalizace p38 MAPK-p53 v reakci na UV záření“. EMBO J.. 19 (23): 6517–26. doi:10.1093 / emboj / 19.23.6517. PMC 305857. PMID 11101524.
- Ajuh P, Kuster B, Panov K a kol. (2001). „Funkční analýza lidského komplexu CDC5L a identifikace jeho složek hmotnostní spektrometrií“. EMBO J.. 19 (23): 6569–81. doi:10.1093 / emboj / 19.23.6569. PMC 305846. PMID 11101529.
- Choi J, Nannenga B, Demidov ON a kol. (2002). „Myši s nedostatkem genu pro fosfatázu indukovanou p53 divokého typu (Wip1) vykazují defekty v reprodukčních orgánech, imunitní funkci a kontrole buněčného cyklu“. Mol. Buňka. Biol. 22 (4): 1094–105. doi:10.1128 / MCB.22.4.1094-1105.2002. PMC 134641. PMID 11809801.
- Li J, Yang Y, Peng Y a kol. (2002). "Onkogenní vlastnosti PPM1D lokalizované v epicentru amplifikace rakoviny prsu v 17q23". Nat. Genet. 31 (2): 133–4. doi:10.1038 / ng888. PMID 12021784. S2CID 5750250.
- Bulavin DV, Demidov ON, Saito S a kol. (2002). „Amplifikace PPM1D v lidských nádorech ruší aktivitu supresoru p53.“. Nat. Genet. 31 (2): 210–5. doi:10.1038 / ng894. PMID 12021785. S2CID 30048056.
- Morimoto H, Okamura H, Haneji T (2002). „Interakce delta protein fosfatázy 1 s nukleolinem v lidských osteoblastických buňkách“. J. Histochem. Cytochem. 50 (9): 1187–93. doi:10.1177/002215540205000905. PMID 12185196.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS ... 9916899M. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Imabayashi H, Mori T, Gojo S a kol. (2003). „Rediferenciace dediferencovaných chondrocytů a chondrogeneze lidských stromálních buněk kostní dřeně prostřednictvím tvorby chondrosféry s profilováním exprese pomocí analýzy velkého měřítka cDNA“. Exp. Cell Res. 288 (1): 35–50. doi:10.1016 / S0014-4827 (03) 00130-7. PMID 12878157.
- Bernards R (2004). „Vymazání rakoviny“. Nat. Genet. 36 (4): 319–20. doi:10.1038 / ng0404-319. PMID 15054481.
- Lu X, Bocangel D, Nannenga B a kol. (2004). „Onkogenní fosfatáza PPM1D indukovaná p53 interaguje s glykosylázou DNA uracilu a potlačuje opravu základní excize“. Mol. Buňka. 15 (4): 621–34. doi:10.1016 / j.molcel.2004.08.007. PMID 15327777.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Yamaguchi H, Minopoli G, Demidov ON a kol. (2005). "Substrátová specificita lidského proteinu fosfatázy 2Cdelta, Wip1". Biochemie. 44 (14): 5285–94. doi:10.1021 / bi0476634. PMID 15807522.
- Lu X, Nannenga B, Donehower LA (2005). „PPM1D defosforyluje Chk1 a p53 a ruší kontrolní body buněčného cyklu“. Genes Dev. 19 (10): 1162–74. doi:10.1101 / gad.1291305. PMC 1132003. PMID 15870257.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T a kol. (2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Rauta J, Alarmo EL, Kauraniemi P a kol. (2006). „Serin-threonin-protein-fosfatáza PPM1D je často aktivována amplifikací v agresivních primárních nádorech prsu“. Breast Cancer Res. Zacházet. 95 (3): 257–63. doi:10.1007 / s10549-005-9017-7. PMID 16254685. S2CID 9693018.
- Fujimoto H, Onishi N, Kato N a kol. (2006). "Regulace antionkogenní Chk2 kinázy onkogenní Wip1 fosfatázou". Buněčná smrt se liší. 13 (7): 1170–80. doi:10.1038 / sj.cdd.4401801. PMID 16311512.
- Mendrzyk F, Radlwimmer B, Joos S a kol. (2006). „Genomická a proteinová exprese profiluje CDK6 jako nový nezávislý prognostický marker v medulloblastomu“. J. Clin. Oncol. 23 (34): 8853–62. doi:10.1200 / JCO.2005.02.8589. PMID 16314645.
Tento článek o gen na lidský chromozom 17 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |