Síťová teorie stárnutí - Network theory of aging

The síťová teorie stárnutí podporuje myšlenku, že více propojených procesů přispívá k biologii stárnutí. Kirkwood a Kowald pomohli založit první model tohoto druhu propojením teorií a předpovězení konkrétních mechanismů. Na počátku vyšetřování jediné mechanické příčiny nebo jednotlivých molekul, které vedou k stárnutí, teorie sítě stárnutí trvá a biologie systémů pohled na integraci teorií ve spojení s výpočetními modely a kvantitativními údaji týkajícími se biologie stárnutí.

Důsledky

  • The teorie volných radikálů, popisující reakce volných radikálů, antioxidantů a proteolytických enzymů, byl výpočetně spojen s teorií proteinové chyby, aby popsal smyčky šíření chyb uvnitř buněčného translačního aparátu.[1]
  • Studium genových sítí odhalilo, že proteiny spojené se stárnutím mají výrazně vyšší konektivitu, než se očekávalo náhodou.[2]
  • Vyšetřování stárnutí na více úrovních biologické organizace přispělo k a fyziome pohled, od genů po organismy, předpovídání délky života na základě zákonů o škálování, sítí fraktálních dodávek a metabolismu, jakož i molekulárních sítí souvisejících se stárnutím.[3]
  • Teorie sítě stárnutí podpořila rozvoj databází souvisejících se stárnutím člověka. Proteomické síťové mapy naznačují vztah mezi genetikou vývoje a genetikou stárnutí.[4]

Hierarchické prvky

Teorie sítě stárnutí poskytuje hlubší pohled na procesy poškození a oprav na buněčné úrovni a neustále se měnící rovnováhu mezi těmito procesy. Abyste plně pochopili teorii sítě, jak je aplikována na stárnutí, musíte se podívat na různé hierarchické prvky teorie, jak se týká stárnutí.

  1. Elementární částice kvantových systémů - Proces stárnutí je popsán jako rovnice, kde se struktura v nevyváženém stavu začíná měnit, což je patrné především z působení kvantových částic.[5]
  2. Monomery biologických makromolekul - Po nějaké době se rozšířily různé typy poškození bílkovin kvůli hromadění poškození v proteinu. V průběhu času je zrání příčných vazeb, proteolytických řezů a zkrácení aminokyselin velmi zřejmé.[5]
  3. Proteiny - výměny proteinů a proteinů buď přestanou existovat, nebo spojení mezi nimi zeslábnou kvůli ztrátě energie a poškození samotného proteinu. To pak vede k vytěsnění proteinu v buňce.[5]
  4. Buňky - Spoje uvnitř buňky se začnou buď utahovat nebo uvolňovat, což nakonec povede k oslabení spojení. S těmito spojeními je spojena vysoká cena, zejména v mozku.[5]
  5. Organismy - Jak jednotlivci stárnou, jejich sociální sítě začnou upadat. Zbývají pouze kontakty na nejdůležitější sociální funkce. Kognitivní zhoršení v důsledku stárnutí a ztráty podpůrných systémů vede k dalšímu poklesu stáří.[5]
  6. Sociální skupiny - Pokles sociálních skupin napodobuje poklesy spojené s procesem stárnutí.[5]
  7. Ekosystémy tvořící globální ekologickou síť - Sítě v našich ekosystémech nám ukazují, že bychom měli být velmi znepokojeni stárnutím našeho stanoviště.[5]
  8. Prvky lidských systémů - Proces stárnutí lze zobrazit prostřednictvím lidských koncepčních, kulturních a technologických sítí. Postupem času začala každá z těchto sítí klesat.[5]

Viz také

• Teorie poškození DNA stárnutí

Reference

  1. ^ Kowald A, Kirkwood TB. Směrem k teorii stárnutí v síti: model kombinující teorii volných radikálů a teorii proteinové chyby J Theor Biol. 1994 7. května; 168 (1): 75-94
  2. ^ Promislow DE (červen 2004). „Proteinové sítě, pleiotropie a vývoj stárnutí“. Proc Biol Sci. 271 (1545): 1225–34. doi:10.1098 / rspb.2004.2732. PMC  1691725.
  3. ^ Kriete A, Sokhansanj BA, Coppock DL, West GB (listopad 2006). "Systémové přístupy k sítím stárnutí". Aging Res Rev. 5 (4): 434–48. doi:10.1016 / j.arr.2006.06.002. PMID  16904954.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  4. ^ de Magalhaes JP, Costa J, Toussaint O. HAGR. Lidské stárnutí genomové zdroje. Nucleic Acids Res. 2005 1. ledna; 33 (vydání databáze): D537-43
  5. ^ A b C d E F G h Simkó, Gábor I .; Gyurkó, Dávid; Veres, Dániel V .; Nánási, Tibor; Csermely, Peter (2009-09-28). „Síťové strategie pro pochopení procesu stárnutí a pro pomoc s designem léků souvisejících s věkem“. Genomová medicína. 1 (9): 90. arXiv:0908.4508. Bibcode:2009arXiv0908.4508S. doi:10,1186 / gm90. ISSN  1756-994X. PMC  2768997. PMID  19804610.