NOX4 - NOX4
NADPH oxidáza 4 je enzym že u lidí je kódován NOX4 gen a je členem rodiny NOX NADPH oxidázy.[5]
Funkce
Snímání kyslíku je nezbytné pro homeostáza ve všech aerobních organismech. Oxidáza fagocytového typu, podobná té, která je zodpovědná za produkci velkého množství reaktivní formy kyslíku (ROS) v neutrofilní granulocyty, s výslednou antimikrobiální aktivitou, se předpokládá, že bude fungovat v ledvinách jako kyslíkový senzor, který reguluje syntézu erytropoetin v ledvinová kůra.[5]
Nox4 chrání vaskulatura proti zánětlivému stresu.[6] Nox-dependentní modulace reaktivních forem kyslíku aminoendoperoxidy může vyvolat apoptózu v rakovinných buňkách s vysokou expresí Nox4.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000086991 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000030562 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b „Entrez Gene: NOX4 NADPH oxidáza 4“.
- ^ Schröder K, Zhang M, Benkhoff S, Mieth A, Pliquett R, Kosowski J, Kruse C, Luedike P, Michaelis UR, Weissmann N, Dimmeler S, Shah AM, Brandes RP (duben 2012). „Nox4 je ochranná reaktivní forma kyslíku generující vaskulární NADPH oxidázu“. Circ. Res. 110 (9): 1217–25. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.112.267054. PMID 22456182.
- ^ Zhu P, Tong BM, Wang R, Chen JP, Foo S, Chong HC, Wang XL, Ang GY, Chiba S, Tan NS (březen 2013). „Modulace ROS závislá na Nox4 aminoendoperoxidy k indukci apoptózy v rakovinných buňkách“. Cell Death Dis. 4 (3): e552. doi:10.1038 / cddis.2013.68. PMC 3615744. PMID 23519121.
Další čtení
- Lachgar A, Sojic N, Arbault S a kol. (1999). "Zesílení zánětlivého buněčného redoxního stavu pomocí viru lidské imunodeficience typu 1 - imunosupresivní proteiny tat a gp160". J. Virol. 73 (2): 1447–52. doi:10.1128 / JVI.73.2.1447-1452.1999. PMC 103969. PMID 9882350.
- Geiszt M, Kopp JB, Várnai P, Leto TL (2000). "Identifikace renoxu, NAD (P) H oxidázy v ledvinách". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 97 (14): 8010–4. doi:10.1073 / pnas.130135897. PMC 16661. PMID 10869423.
- Shiose A, Kuroda J, Tsuruya K a kol. (2001). „Nová NAD (P) H oxidáza produkující superoxid v ledvinách“. J. Biol. Chem. 276 (2): 1417–23. doi:10,1074 / jbc.M007597200. PMID 11032835.
- Cheng G, Cao Z, Xu X a kol. (2001). "Homologs of gp91phox: klonování a tkáňová exprese Nox3, Nox4 a Nox5". Gen. 269 (1–2): 131–40. doi:10.1016 / S0378-1119 (01) 00449-8. PMID 11376945.
- Brar SS, Kennedy TP, Sturrock AB a kol. (2002). „NAD (P) H oxidáza reguluje růst a transkripci v melanomových buňkách“. Dopoledne. J. Physiol., Cell Physiol. 282 (6): C1212–24. doi:10.1152 / ajpcell.00496.2001. PMID 11997235.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Kalinina N, Agrotis A, Tararak E a kol. (2002). "Cytochrom b558-dependentní NAD (P) H oxidáza-phox jednotky v hladkém svalstvu a makrofágech aterosklerotických lézí". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 22 (12): 2037–43. doi:10.1161 / 01.ATV.0000040222.02255.0F. PMID 12482831.
- Hilenski LL, Clempus RE, Quinn MT a kol. (2004). „Zřetelné subcelulární lokalizace Nox1 a Nox4 v buňkách hladkého svalstva cév“. Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 24 (4): 677–83. doi:10.1161 / 01.ATV.0000112024.13727.2c. PMID 14670934.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Mahadev K, Motoshima H, Wu X a kol. (2004). „Homolog NAD (P) H oxidázy Nox4 moduluje tvorbu H2O2 stimulovanou inzulínem a hraje nedílnou roli v signální transdukci inzulínu“. Mol. Buňka. Biol. 24 (5): 1844–54. doi:10.1128 / MCB.24.5.1844-1854.2004. PMC 350558. PMID 14966267.
- Chamulitrat W, Stremmel W, Kawahara T a kol. (2004). „Konstitutivní systém podobný NADPH oxidáze obsahující homology gp91phox v lidských keratinocytech“. J. Invest. Dermatol. 122 (4): 1000–9. doi:10.1111 / j.0022-202X.2004.22410.x. PMID 15102091.
- Vaquero EC, Edderkaoui M, Pandol SJ a kol. (2004). „Reaktivní formy kyslíku produkované NAD (P) H oxidázou inhibují apoptózu v rakovinných buňkách pankreatu“. J. Biol. Chem. 279 (33): 34643–54. doi:10,1074 / jbc.M400078200. PMID 15155719.
- Schwarzer C, Machen TE, Illek B, Fischer H (2004). „Produkce kyseliny závislé na NADPH oxidáze v epiteliálních buňkách dýchacích cest“. J. Biol. Chem. 279 (35): 36454–61. doi:10,1074 / jbc.M404983200. PMID 15210697.
- Guzik TJ, Sadowski J, Kapelak B a kol. (2005). "Systémová regulace vaskulární aktivity NAD (P) H oxidázy a exprese izoformy nox v lidských tepnách a žilách". Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 24 (9): 1614–20. doi:10.1161 / 01.ATV.0000139011.94634.9d. PMID 15256399.
- Ambasta RK, Kumar P, Griendling KK a kol. (2004). „Pro vznik funkčně aktivní NADPH oxidázy je nutná přímá interakce nových proteinů Nox s p22phox“. J. Biol. Chem. 279 (44): 45935–41. doi:10,1074 / jbc.M406486200. PMID 15322091.
- Park HS, Jung HY, Park EY a kol. (2004). „Špička: přímá interakce TLR4 s izozymem NAD (P) H oxidázy 4 je nezbytná pro lipopolysacharidem indukovanou produkci reaktivních forem kyslíku a aktivaci NF-kappa B“. J. Immunol. 173 (6): 3589–93. doi:10,4049 / jimmunol. 173,6,3589. PMID 15356101.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Jana A, Pahan K (2005). „Virus lidské imunodeficience typu 1 gp120 indukuje apoptózu v lidských primárních neuronech prostřednictvím redoxně regulované aktivace neutrální sfingomyelinázy“. J. Neurosci. 24 (43): 9531–40. doi:10.1523 / JNEUROSCI.3085-04.2004. PMC 1955476. PMID 15509740.
- Pedruzzi E, Guichard C, Ollivier V, et al. (2004). „NAD (P) H oxidáza Nox-4 zprostředkovává stres a apoptózu endoplazmatického retikula vyvolaného 7-ketocholesterolem v lidských buňkách hladkého svalstva aorty“. Mol. Buňka. Biol. 24 (24): 10703–17. doi:10.1128 / MCB.24.24.10703-10717.2004. PMC 533993. PMID 15572675.
- Djordjevic T, BelAiba RS, Bonello S a kol. (2005). „Lidský urotensin II je nový aktivátor NADPH oxidázy v buňkách hladkého svalstva lidské plicní tepny“. Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 25 (3): 519–25. doi:10.1161 / 01.ATV.0000154279.98244.eb. PMID 15618545.
Tento článek o gen na lidský chromozom 11 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |