NOG myš - NOG mouse
A NOG (NOD / Shi-scid/ IL-2Rynula) myš je nová generace vážně imunodeficitní myš, vyvinutá Ústřední ústav pro experimentální zvířata (CIEA) v roce 2000. NOG myš přijímá heterologní buňky mnohem snadněji ve srovnání s jakýmkoli jiným typem imunodeficientních hlodavčích modelů, jako je například nahá myš a NOD /scid myš. Myš tedy může být nejlepším modelem jako vysoce účinný příjemce lidských buněk pro štěpení, proliferaci a diferenciaci.[1] Tato jedinečná funkce nabízí skvělou příležitost k posílení terapeutických výzkumů rakovina, leukémie, viscerální nemoci, AIDS a další lidské nemoci. Poskytuje také aplikace pro rakovinu, infekce, regenerace, a hematologie výzkumy.
Původ
NOG myš byla generována v CIEA v roce 2000 zpětným křížením C57BL / 6J-IL-2Rynula myš, kterou původně vyvinul Kazuo Sugamura, profesor univerzity Tohoku, pro NOD / Shi-scid myš, která byla vyvinuta v CIEA.
Vlastnosti
- Žádná aktivita uživatele T buňka, B buňka a NK buňka
- Snížené doplňkový systém aktivita
- Dysfunkce makrofág
- Dysfunkce dendritická buňka
- Žádná netěsnost: žádný výskyt T, B buněk se stárnutím
- Žádný výskyt lymfom
NOG myš má několik imunodeficiencí, které jsou v zásadě odvozeny ze tří kmenů myší: 1) inbrední kmen NOD / Shi, 2) SCID, 3) IL-2Rγnula. Tyto zahrnují:
- Snížená vrozená imunita odvozená od kmene inbredního NOD, která zahrnuje makrofágovou dysfunkci a defekt hemolytické aktivity komplementu a snížené aktivity NK.[2] Kmen inbredů NOD / Shi byl poprvé objeven Makino et al. jako autoimunitní myši neobézního typu s diabetem.[3][4]
- Nedostatek funkčních T a B buněk, který je odvozen z mutace protein kinázy (Prkdc: protein kináza, DNA aktivovaná, katalytický polypeptid), což je příčinný gen mutace scid [5][6]
- Nedostatek NK buněk, dysfunkce dendritických buněk a další neznámé nedostatky způsobené inaktivací genu IL-2Rγ.[7][8][9][10]
Aplikace pro lékařské výzkumy
Viz také
Reference
- ^ M. Ito a et al. (2002). „NOD / SCID / γnula myš: vynikající model myši příjemce pro štěp lidských buněk ". Krev. 100 (9): 3175–3182. doi:10.1182 / krev-2001-12-0207. PMID 12384415.
- ^ Shultz, L. D .; Schweitzer, P. A .; Christianson, S. W .; Gott, B .; Schweitzer, I. B .; Tennent, B .; McKenna, S .; Mobraaten, L .; Rajan, T. V .; et al. (1995). "Mnohočetné defekty vrozené a adaptivní imunologické funkce u NOD / LtSz-scid myší". Journal of Immunology. 154 (1): 180–191. PMID 7995938.
- ^ Kikutani, H .; Makino, S. (1992). Model myšího autoimunitního diabetu: NOD a příbuzné kmeny. Adv Immunol. Pokroky v imunologii. 51. str. 285–322. doi:10.1016 / S0065-2776 (08) 60490-3. ISBN 9780120224517. PMID 1323922.
- ^ Makino, S .; Kunimoto, K .; Muraoka, Y .; Mizushima, Y .; Katagiri, K .; Tochino, Y. (1980). „Chov neobézního diabetického kmene myší“. Jikken Dobutsu. 29 (1): 1–13. doi:10.1538 / expanim1978.29.1_1. PMID 6995140.
- ^ Bosma, G. C .; Custer, R. P .; Bosma, M. J. (1983). "Závažná kombinovaná imunodeficienční mutace u myši". Příroda. 301 (5900): 527–530. doi:10.1038 / 301527a0. PMID 6823332.
- ^ Kirchgessner, C. U .; Patil, C. K.; Evans, J. W .; Cuomo, C. A .; Fried, L. M .; Carter, T .; Oettinger, M. A .; Brown, J. M. (1995). „DNA-dependentní kináza (p350) jako kandidátský gen pro myší SCID defekt“. Věda. 267 (5201): 1178–1183. doi:10.1126 / science.7855601. PMID 7855601.
- ^ Ikebe, M .; Miyakawa, K .; Takahashi, K .; Ohbo, K .; Nakamura, M .; Sugamura, K .; Suda, T .; Yamamura, K .; Tomita, K .; et al. (1997). „Lymfatematopoetické abnormality a systémová lymfoproliferativní porucha u myší s deficitem gama řetězce s receptorem interleukinu-2“. Int J Exp Pathol. 78 (3): 133–148. doi:10.1046 / j.1365-2613.1997.230356.x. PMC 2694530. PMID 9306921.
- ^ Ohbo, K .; Suda, T .; Hashiyama, M .; Mantani, A .; Ikebe, M .; Miyakawa, K .; Moriyama, M .; Nakamura, M .; Katsuki, M .; et al. (1996). „Modulace hematopoézy u myší zkráceným mutantem gama řetězce receptoru interleukinu-2“. Krev. 87 (3): 956–967. PMID 8562967.
- ^ Ohteki, T .; Fukao, T .; Suzue, K .; Maki, C .; Ito, M .; Nakamura, M .; Koyasu, S. (1999). "Produkce interferonu-g závislá na interleukinu-12 pomocí CD8a + lymfoidních dendritických buněk". J Exp Med. 189 (12): 1981–1986. doi:10.1084 / jem.189.12.1981. PMC 2192968. PMID 10377194.
- ^ Sugamura, K .; Asao, H .; Kondo, M .; Tanaka, N .; Ishii, N .; Ohbo, K .; Nakamura, M .; Takeshita, T. (1996). „Gama řetězec receptoru interleukinu-2: jeho role v komplexech více cytokinových receptorů a vývoj T buněk v XSCID“. Annu Rev Immunol. 14: 179–205. doi:10.1146 / annurev.immunol.14.1.179. PMID 8717512.
externí odkazy
- NOG myš
- Základní myš NOG http://www.taconic.com/nog
- TK-NOG http-//www.taconic.com/12907
- hGM-CSF / hIL3-NOG - http://www.taconic.com/13395
- B2m-NOG - http://www.taconic.com/13439
- Web CIEA - https://www.ciea.or.jp/en/nog_mouse.html