Intracelulární parazit - Intracellular parasite

Intracelulární paraziti jsou mikroparazity které jsou schopné růstu a reprodukce uvnitř buněk a hostitel.

Druhy parazitů

Existují dva hlavní typy intracelulárních parazitů: Fakultativní a Obligátní.

Fakultativní intracelulární paraziti jsou schopni žít a množit se v hostitelských buňkách nebo mimo ně. Na druhé straně povinní intracelulární paraziti potřebují hostitelskou buňku k životu a reprodukci. Mnoho z těchto typů buněk vyžaduje specializované typy hostitelů a invaze do hostitelských buněk probíhá různými způsoby.

Fakultativní

Fakultativní intracelulární paraziti jsou schopné žít a reprodukovat se uvnitř i vně buněk.

Bakteriální příklady zahrnují:

Plísňové příklady zahrnují:

Povinné

Dva apicomplexans, Toxoplasma gondii v hostitelské buňce. Transmisní elektronová mikroskopie

Povinní intracelulární paraziti se nemohou rozmnožovat mimo svou hostitelskou buňku, což znamená, že parazit reprodukce je zcela odkázán intracelulární zdroje.

Povinní intracelulární paraziti lidé zahrnout:

The mitochondrie v eukaryotických buňkách také původně mohli být takovými parazity, ale nakonec vytvořili a mutualistic vztah (endosymbiotická teorie ).[11]

Studium povinných patogenů je obtížné, protože je obvykle nelze reprodukovat mimo hostitele. V roce 2009 však vědci uvedli techniku ​​umožňující Q-horečka patogen Coxiella burnetii růst v axenický kultury a navrhl, že tato technika může být užitečná pro studium jiných patogenů.[12]

Invaze

Když intracelulární parazit přejde do hostitelské buňky, jedná se zejména o typ hostitelské buňky. Je to proto, že většina intracelulárních parazitů je schopna infikovat několik různých typů buněk.[13] Vstup do těchto hostitelských buněk se bude lišit mezi intracelulárními parazity. Ne všichni intracelulární paraziti vstoupí do buňky stejným způsobem. Některé budou pracovat se specifickými komponentami v hostitelské buňce nebo na ní, příkladem je Trypanosoma cruzi. Tento parazit se připojí k hostitelské buňce a zvýší intracelulární vápník, což zase naruší aktin v místě připojení, což způsobí, že hostitelská buňka kolem narušení vytvoří lysozomální bariéru. Parazit využije této membrány a vytvoří vakuolu do hostitelské buňky. Ostatní intracelulární paraziti vyvinuli jiné způsoby, jak vstoupit do hostitelské buňky, které nevyžadují specifickou složku nebo akci z hostitelské buňky. Příkladem toho je, že někteří intracelulární paraziti používají metodu zvanou klouzavost. Jedná se o použití motoru aktin-myosin, který je spojen s cytoskeletem intracelulárních parazitů.[13]

Výživa

Většina intracelulárních parazitů musí udržovat hostitelské buňky naživu co nejdéle, zatímco se množí a rostou. Aby mohli růst, potřebují živiny, kterých by ve volné formě mohlo být v buňce nedostatek. Ke studiu mechanismu, který intracelulární paraziti používají k získávání živin, Legionella pneumophila Jako model byl použit fakultativní intracelulární parazit. Je známo že Legionella pneumophila získává živiny podporou hostitele proteazomální degradace. Samodegradace hostitelských proteinů na aminokyseliny poskytuje parazitovi primární zdroj uhlíku a energie.[14]

Citlivost

Lidé s Nedostatky T buněk jsou zvláště citlivé na intracelulární patogeny.[15]

Viz také

Reference

  1. ^ „Bartonella henselae“ (PDF).
  2. ^ Dramsi, Shaynoor; Cossart, Pascale (18. 3. 2002). "Listeriolysin O". The Journal of Cell Biology. 156 (6): 943–946. doi:10.1083 / jcb.200202121. ISSN  0021-9525. PMC  2173465. PMID  11901162.
  3. ^ Jantsch, J .; Chikkaballi, D .; Hensel, M. (2011). "Buněčné aspekty imunity vůči intracelulární Salmonella enterica". Imunologické recenze. 240 (1): 185–195. doi:10.1111 / j.1600-065X.2010.00981.x. PMID  21349094.
  4. ^ Kelly, B. G .; Wall, D. M .; Boland, C. A .; Meijer, W. G. (2002). "Isocitrate lyase fakultativního intracelulárního patogenu Rhodococcus equi". Mikrobiologie. 148 (Pt 3): 793–798. doi:10.1099/00221287-148-3-793. PMID  11882714.
  5. ^ Bravo-Santano; et al. „Intracelulární Staphylococcus aureus moduluje centrální metabolismus uhlíku hostitele tak, aby aktivoval autofagii“. Americká společnost pro mikrobiologii. 3: e00374–18. doi:10,1 128 / mSphere.00374-18.
  6. ^ Sebghati TS, Engle JT, Goldman WE (listopad 2000). „Intracelulární parazitismus u Histoplasma capsulatum: houbová virulence a závislost na vápníku“. Věda. 290 (5495): 1368–72. Bibcode:2000Sci ... 290.1368S. doi:10.1126 / science.290.5495.1368. PMID  11082066.
  7. ^ Alvarez, M .; Burns, T .; Luo, Y .; Pirofski, L. A.; Casadevall, A. (2009). "Výsledek intracelulární patogeneze Cryptococcus neoformans v lidských monocytech". Mikrobiologie BMC. 9: 51. doi:10.1186/1471-2180-9-51. PMC  2670303. PMID  19265539.
  8. ^ Amann R, Springer N, Schönhuber W, Ludwig W, Schmid EN, Müller KD, Michel R (leden 1997). "Povinní intracelulární bakteriální paraziti acanthamoebae příbuzní s Chlamydia spp.". Aplikovaná a environmentální mikrobiologie. 63 (1): 115–21. doi:10.1128 / AEM.63.1.115-121.1997. PMC  168308. PMID  8979345.
  9. ^ Deng, M .; Lancto, C. A .; Abrahamsen, M. S. (2004). "Cryptosporidium parvum regulace genové exprese lidské epiteliální buňky". International Journal for Parasitology. 34 (1): 73–82. doi:10.1016 / j.ijpara.2003.10.001. PMID  14711592.
  10. ^ David Anthony Burns; Stephen M. Breathnach; Neil H. Cox; Christopher E. M. Griffiths, eds. (2010). Rookova učebnice dermatologie. Sv. 4 (8. vydání). Chichester: Wiley-Blackwell. str. 28. ISBN  978-1-4051-6169-5.
  11. ^ Lynn Sagan (1967). "O původu mitosit buněk". J Theor Biol. 14 (3): 255–274. doi:10.1016/0022-5193(67)90079-3. PMID  11541392.
  12. ^ Omsland A, Cockrell DC, Howe D, Fischer ER, Virtaneva K, Sturdevant DE, Porcella SF, Heinzen RA (17. března 2009). „Hostitelský bezbuněčný růst bakterie Q fever Coxiella burnetii“. Sborník Národní akademie věd USA. 106 (11): 4430–4. Bibcode:2009PNAS..106,4430O. doi:10.1073 / pnas.0812074106. PMC  2657411. PMID  19246385.
  13. ^ A b Leirião, Patrícia; Rodrigues, Cristina D; Albuquerque, Sónia S; Mota, Maria M (prosinec 2004). "Přežití protozoálních intracelulárních parazitů v hostitelských buňkách". Zprávy EMBO. 5 (12): 1142–1147. doi:10.1038 / sj.embor.7400299. ISSN  1469-221X. PMC  1299194. PMID  15577928.
  14. ^ Price, C. T. D; Al-Quadan, T; Santic, M; Rosenshine, I; Abu Kwaik, Y (2011). „Host proteazomální degradace generuje aminokyseliny nezbytné pro intracelulární růst bakterií“. Věda. 334 (6062): 1553–7. Bibcode:2011Sci ... 334.1553P. doi:10.1126 / science.1212868. PMID  22096100.
  15. ^ Bannister, Barbara A .; Gillespie, Stephen H .; Jones, Jane (2006). „Kapitola 22“. Infekce: Mikrobiologie a management. Malden, MA: Wiley-Blackwell. str. 432. ISBN  1-4051-2665-5.