Interakce hostitelských mikrobů v Caenorhabditis elegans - Host microbe interactions in Caenorhabditis elegans - Wikipedia

Elektronový mikrofotografie Caenorhabditis elegans.jpg

Caenorhabditis elegans - interakce mikrobů jsou definovány jako jakékoli interakce, které zahrnují spojení s mikroby, které dočasně nebo trvale žijí v nebo na hlístice C. elegans. The mikroby se mohou zapojit do komenzální, mutualistic nebo patogenní interakce s hostitelem. Patří mezi ně bakteriální, virové, jednobuněčné eukaryotické a houbové interakce. V přírodě C. elegans skrývá celou řadu různých mikrobů. V porovnání, C. elegans kmeny, které se pěstují v laboratořích pro výzkumné účely, ztratily přirozeně spojené mikrobiální komunity a jsou běžně udržovány na jediném bakteriálním kmeni, Escherichia coli OP50. Avšak E. coli OP50 neumožňuje reverzní genetická vyšetření, protože knihovny RNAi byly generovány pouze u kmene HT115. To omezuje schopnost studovat bakteriální účinky na fenotypy hostitele.[1] Interakce hostitelských mikrobů C. elegans jsou pečlivě studovány kvůli jejich ortologům u lidí.[1] Čím lépe tedy rozumíme interakcím hostitele C. elegans, tím lépe rozumíme interakcím hostitele v lidském těle.

Přírodní ekologie

Nevyváženost mezi našimi znalostmi o C. elegans biologie získaná laboratorními objevy versus C. elegans přírodní ekologie

C. elegans je dobře zavedený modelový organismus v různých oblastech výzkumu, přesto ekologie je však chápán jen špatně. Mají krátký vývojový cyklus trvající pouze tři dny s celkovou délkou života asi dva týdny.[1]C. elegans dříve byli považováni za hlístice žijící v půdě,[2][3][4] ale za posledních 10 let se ukázalo, že je to přirozené stanoviště z C. elegans jsou bohaté na mikroby, jako jsou hromady kompostu, shnilý rostlinný materiál a shnilé plody.[2][5][6][7][8] Většina studií o C. elegans jsou založeny na kmenu N2, který se přizpůsobil laboratorním podmínkám.[9][10][11] Pouze v posledních několika letech přirozená ekologie C. elegans byla studována podrobněji[12] a jedním ze současných výzkumných zaměření je jeho interakce s mikroby.[13] Tak jako C. elegans živí se bakteriemi (mikrobiologie ), střevo červů izolovaných z volné přírody je obvykle naplněno velkým množstvím bakterií.[8][14][15] Na rozdíl od velmi vysoké rozmanitosti bakterií v přirozeném prostředí C. elegansjsou laboratorní kmeny krmeny pouze jedním bakteriálním kmenem, derivátem Escherichia coli OP50.[16] OP50 nebyl ko-izolován s C. elegans z přírody, ale byl používán spíše kvůli vysokému pohodlí pro laboratorní údržbu.[17] Bělení je běžnou metodou čištění v laboratoři C. elegans kontaminace a synchronizovat populaci červů.[18] Během bělení jsou červi ošetřeni 5N NaOH a domácnost bělidlo, což vedlo ke smrti všech červů a přežití pouze vajíček hlístic.[18] Larvy vylíhlé z těchto vajec postrádají žádné mikroby, protože v současnosti nejsou známy žádné C. elegans- asociované mikroby mohou být přenášeny svisle. Protože většina laboratorních kmenů je držena pod nimi gnotobiotikum podmínkách není známo nic o složení C. elegans mikrobiota.[19] Ekologie C. elegans lze plně pochopit pouze ve světle mnohonásobných interakcí s mikroorganismy, s nimiž se ve volné přírodě setkává. Vliv mikrobů na C. elegans se může lišit od prospěšného po smrtelný.

Přínosné mikroby

Ve svém přirozeném prostředí C. elegans je neustále konfrontován s řadou bakterií, které by mohly mít negativní i pozitivní vliv na jeho kondici. K dnešnímu dni většina výzkumu na C. elegans-mikrobní interakce zaměřené na interakce s patogeny. Teprve nedávno se některé studie zabývaly úlohou komenzálních a mutualistických bakterií C. elegans zdatnost. V těchto studiích C. elegans byl vystaven různým půdním bakteriím, buď izolovaným v jiném kontextu, nebo z C. elegans laboratorní kmeny přenesené do půdy.[20][21] Tyto bakterie mohou ovlivnit C. elegans buď přímo prostřednictvím specifických metabolitů, nebo mohou způsobit změnu podmínek prostředí a tím vyvolat fyziologickou reakci u hostitele.[20]Blahodárné bakterie mohou mít pozitivní vliv na životnost, vytvářet určitou odolnost vůči patogenům nebo ovlivňovat vývoj C. elegans.

Prodloužení životnosti

Pseudomonas

Životnost C. elegans se při pěstování na talířích s Pseudomonas sp. nebo Bacillus megaterium ve srovnání s jednotlivci žijícími dále E-coli.[20] Prodloužení životnosti zprostředkované B. megaterium je větší než způsobeno Pseudomonas sp.. Jak bylo stanoveno analýzou microarray (metoda, která umožňuje identifikaci C. elegans geny, které jsou odlišně exprimovány v reakci na různé bakterie), 14 genů imunitní obrany bylo up-regulováno, když C. elegans byl pěstován na B. megaterium, zatímco pouze dva byli up-regulovaní, když byli krmení Pseudomonas sp. Kromě genů imunitní obrany se na syntéze podílejí i další regulované geny kolagen a další pokožka komponenty, což naznačuje, že kutikula může hrát důležitou roli v interakci s mikroby. Ačkoli je známo, že některé z genů jsou důležité pro C. elegans prodloužení životnosti zůstávají nejasné přesné základní mechanismy.[20]

Ochrana proti mikrobům

Nyní bylo uznáno, že mikrobiální společenství žijící uvnitř těla hostitele jsou důležitá pro efektivní imunitní odpovědi.[21] Přesto jsou molekulární mechanismy, které jsou základem této ochrany, do značné míry neznámé. Bakterie mohou hostiteli pomoci v boji proti patogenům buď přímou stimulací imunitní odpovědi, nebo soutěžit s patogenními bakteriemi o dostupné zdroje.[22][23] v C. elegans, zdá se, že některé přidružené bakterie vytvářejí ochranu proti patogenům. Například když C. elegans se pěstuje na Bacillus megaterium nebo Pseudomonas mendocina, červi jsou odolnější vůči infekci patogenní bakterií Pseudomonas aeruginosa [21], což je běžná bakterie v C. elegans “ přirozené prostředí a tedy potenciální přírodní patogen.[24] Tato ochrana se vyznačuje prodlouženým přežitím P. aeruginosa v kombinaci se zpožděnou kolonizací C. elegans patogenem. Díky své poměrně velké velikosti B. megaterium není optimální zdroj potravy pro C. elegans,[25] což má za následek opožděný vývoj a sníženou reprodukční rychlost. Schopnost B. megaterium ke zvýšení odolnosti proti infekci P. aeruginosa Zdá se, že to souvisí s poklesem reprodukční rychlosti. Ochrana proti P. aeruginosa infekce poskytovaná P. mendocina je reprodukce nezávislá a závisí na dráha proteinkinázy aktivovaná mitogenem p38. P. mendocina je schopen aktivovat p38 MAPK dráhu a tím stimulovat imunitní odpověď C. elegans proti patogenu.[21] Běžným způsobem, jak se organismus chránit před mikroby, je růst oplodnění zvýšit počet přeživších jedinců tváří v tvář útoku. Tato obrana proti parazitům je geneticky spojena se způsoby reakce na stres a závisí na vrozeném imunitním systému.[26]

Dopady na rozvoj

Caenorhabditis elegans pozdní embryonální vývoj

Za přírodních podmínek by to mohlo být výhodné pro C. elegans vyvíjet se co nejrychleji, aby bylo možné rychle se množit. Bakterie Comamonas DA1877 urychluje vývoj C. elegans.[27] Ani TOR (cíl rapamycinu), ani inzulínová signalizace Zdá se, že tento účinek zprostředkovávají na zrychlený vývoj. Je tedy možné, že vylučované metabolity Comamonas, které by mohly být snímány C. elegans, vedou k rychlejšímu vývoji. Červi, kteří byli krmení Comamonas DA1877 také vykazoval snížený počet potomků a sníženou životnost.[27][28] Dalším mikrobem, který urychluje růst C. elegans, jsou L. sphaericus. Tato bakterie významně zvýšila rychlost růstu C. elegans ve srovnání s jejich normální stravou E. coli OP50.[29] C. elegans jsou většinou pěstovány a pozorovány v kontrolované laboratoři s kontrolovanou stravou, proto mohou vykazovat rozdílné rychlosti růstu s přirozeně se vyskytujícími mikroby.

Patogenní mikroby

V jeho přirozeném prostředí C. elegans je konfrontován s řadou různých potenciálních patogenů. C. elegans se intenzivně používá jako modelový organismus pro studium interakcí hostitel-patogen a imunitní systém.[4][30] Tyto studie to odhalily C. elegans funguje dobře vrozená imunitní obrana. První linií obrany je extrémně tuhá pokožka, která poskytuje vnější bariéru proti invazi patogenů.[31] Navíc několik konzervovaných signálních drah přispívá k obraně, včetně DAF-2 /DAF-16 cesta receptoru podobného inzulínu a několik MAP kináza dráhy, které aktivují fyziologické imunitní odpovědi.[32] A konečně, chování při vyhýbání se patogenům představuje další řadu C. elegans imunitní obrana.[33] Všechny tyto obranné mechanismy nepracují samostatně, ale společně, aby zajistily optimální obrannou reakci proti patogenům.[30] Bylo zjištěno, že mnoho mikroorganismů je patogenních C. elegans za laboratorních podmínek. Identifikovat potenciál C. elegans patogeny, červi ve stadiu larvy L4 se přenesou do média, které obsahuje sledovaný organismus, což je ve většině případů bakterie. Patogenitu organismu lze odvodit měřením délky života červů. Existuje několik známých lidských patogenů, které mají negativní účinek na C. elegans přežití. Jen velmi málo přirozených C. elegans patogeny jsou v současné době známy.[4]

Eukaryotické mikroby

Jeden z nejlépe studovaných přírodních patogenů C. elegans je microsporidium Nematocida parisii, který byl přímo izolován od divoce ulovených C. elegans. N. parisii je intracelulární parazit, který je výlučně přenášeno vodorovně z jednoho zvířete na druhé. Mikrosporidiánové spory pravděpodobně opustí buňky narušením konzervovaného cytoskeletální struktura ve střevě nazývaná terminální pavučina. Zdá se, že žádná ze známých imunitních drah C. elegans podílí se na zprostředkování odporu proti N. parisii. Mikrosporidie byly nalezeny u několika hlístic izolovaných z různých míst, což naznačuje, že mikrosporidie jsou běžnými přírodními parazity C. elegans. The N. parisii-C. elegans Systém představuje velmi užitečný nástroj ke studiu mechanismů infekce intracelulárních parazitů.[4] Kromě toho byl v divočině chycen nový druh mikrosporidií C. elegans že sekvenování genomu se nachází ve stejném rodu Nematocida jako předchozí mikrosporidie pozorované u těchto hlístic. Tento nový druh byl pojmenován Nematocida displodere, po fenotypu pozorovaném u pozdně infikovaných červů, které explodují na vulvě a uvolňují infekční spory. N. displodere bylo prokázáno, že infikuje širokou škálu tkání a typů buněk v C. elegans, včetně epidermis, svalu, neuronů, střeva, buněk švů a coelomocytů. Kupodivu většina střevních infekcí nedorůstá do pozdějších stadií parazitů, zatímco svalové a epidermální infekce se daří.[34] To je v příkrém kontrastu k N. parisii který infikuje a dokončí celý svůj životní cyklus v C. elegans střevo. Tyto související Nematocida Druhy se používají ke studiu hostitelských a patogenních mechanismů odpovědných za povolení nebo blokování růstu eukaryotických parazitů v různých tkáňových výklencích. Dalším eukaryotickým patogenem je houba Drechmeria coniospora, který nebyl přímo společně izolován C. elegans z přírody, ale stále je považován za přirozený patogen C. elegans. D. coniospora se váže na kutikulu červa na vulvu, ústa a konečník a jeho hyfy proniknout do kutikuly. Takto D. coniospora infikuje červa zvenčí, zatímco většina bakteriálních patogenů infikuje červa z lumen střeva.[35][36]

Virové patogeny

V roce 2011 první přirozeně spojené virus byl izolován od C. elegans nalezen mimo laboratoř. Virus Orsay je virus RNA, s nímž úzce souvisí nodaviry. Virus není stabilně integrován do genomu hostitele. Přenáší se vodorovně za laboratorních podmínek. Antivirotikum RNAi cesta je nezbytná pro C. elegans odolnost proti virové infekci Orsay.[37] Doposud neexistoval virus, jiné intracelulární patogeny nebo mnohobuněčný parazit, kteří by byli schopni ovlivnit hlístice. Z tohoto důvodu nemůžeme použít C. elegans jako experimentální systém pro tyto interakce. V roce 2005 dvě zprávy ukázaly, že virus vezikulární stomatitidy (VSV), arbovirus s řadou hostitelů bezobratlých a obratlovců, se může replikovat v primárních buňkách získaných z embryí C. elegans.[38]

Bakteriální patogeny

Caenorhabditis elegans střeva infikovaná Bacillus thuringiensis

Dva bakteriální kmeny rodu Leucobacter byli společně izolováni od přírody Caenorhabditis druh C. briggsae a C. n. spp 11a pojmenovali Verde 1 a Verde 2. Tito dva Leucobacter kmeny vykazovaly kontrastní patogenní účinky v C. elegans. Červi infikovaní Verde 2 produkovali deformovanou anální oblast (fenotyp „Dar“), zatímco infekce Verde 1 vedla k pomalejšímu růstu v důsledku potažení kutikuly bakteriálním kmenem. V kapalné kultuře se červi infikovaní Verde 1 slepili ocasy a vytvořili takzvané „hvězdy červů“. Uvěznění červi se nemohou osvobodit a nakonec zemřít. Po smrti C. elegans se potom používá jako zdroj potravy pro bakterie. Pouze larvy ve stadiu L4 se zdají být schopné uniknout autotomie. Rozdělili svá těla na polovinu, aby mohla přední polovina uniknout. „Poločervi“ zůstávají životaschopní několik dní.[39] Grampozitivní bakterie Bacillus thuringiensis je pravděpodobně spojena s C. elegans v přírodě. B. thuringiensis je půdní bakterie, která se často používá při infekčních experimentech s C. elegans.[40][41] Produkuje toxiny vytvářející spory, nazývané krystalické (Cry) toxiny, které jsou spojeny se spórami. Společně je přijímá C. elegans orálně. Uvnitř hostitele se toxiny vážou na povrch střevních buněk, kde je indukována tvorba pórů ve střevních buňkách, což způsobuje jejich destrukci. Výsledná změna prostředí ve střevě vede k klíčení spór, které se následně množí v těle červa.[42][43][44] Aspekt C. elegans–B. thuringiensis systému je vysoká variabilita patogenity mezi různými kmeny.[41][44] Existují vysoce patogenní kmeny, ale také kmeny, které jsou méně nebo dokonce nepatogenní.[41][44]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Zhang, Jingyan; Holdorf, Amy D .; Walhout, Albertha J.M. (srpen 2017). „C. elegans a její bakteriální strava jako model pro porozumění interakcí hostitel-mikrobiota na úrovni systémů“. Aktuální názor na biotechnologie. 46: 74–80. doi:10.1016 / j.copbio.2017.01.008. ISSN  0958-1669. PMC  5544573. PMID  28189107.
  2. ^ A b Haber, M; Schüngel, M; Putz, A; Müller, S; Hasert, B; Schulenburg, H (2004). „Evoluční historie Caenorhabditis elegans odvozená z mikrosatelitů: důkazy o prostorové a časové genetické diferenciaci a výskytu outbreedingu“. Mol Biol Evol. 22 (1): 160–173. doi:10,1093 / molbev / msh264. PMID  15371529.
  3. ^ Nørhave, NJ; Spurgeon, D; Svendsen, C; Cedergreen, N (2012). "Jak teplota růstu ovlivňuje toxicitu kadmia měřenou na různých vlastnostech historie života v půdním hlístici Caenorhabditis elegans?". Environ Toxicol Chem. 31 (4): 787–793. doi:10.1002 / atd. 1746. PMID  22253140.
  4. ^ A b C d Troemel, ER; Félix, MA; Whiteman, NK; Barrière, A; Ausubel, FM (2008). „Microsporidia jsou přirození intracelulární paraziti hlístice Caenorhabditis elegans“. PLOS Biol. 6 (12): 2736–2752. doi:10.1371 / journal.pbio.0060309. PMC  2596862. PMID  19071962.
  5. ^ Barrière A, Félix MA (2007). „Časová dynamika a nerovnováha vazeb v přírodních populacích Caenorhabditis elegans“. Genetika. 176 (2): 999–1011. doi:10.1534 / genetika.106.067223. PMC  1894625. PMID  17409084.
  6. ^ Kiontke KC, Félix MA, Ailion M, Rockman MV, Braendle C, Pénigault JB, Fitch DH (2011). „Fylogeneze a molekulární čárové kódy pro Caenorhabditis s mnoha novými druhy z hnijících plodů“. BMC Evol Biol. 11: 339. doi:10.1186/1471-2148-11-339. PMC  3277298. PMID  22103856.
  7. ^ Blaxter M, Denver DR (2012). "Červ na světě a svět v červu". BMC Biol. 10: 57. doi:10.1186/1741-7007-10-57. PMC  3382423. PMID  22731915.
  8. ^ A b Félix MA, Duveau F (2012). „Populační dynamika a sdílení přírodních populací Caenorhabditis elegans a C. briggsae“. BMC Biol. 10: 59. doi:10.1186/1741-7007-10-59. PMC  3414772. PMID  22731941.
  9. ^ McGrath PT, Xu Y, Ailion M, Garrison JL, Butcher RA, Bargmann CI (2011). „Paralelní vývoj domestikovaných druhů Caenorhabditis se zaměřuje na geny feromonových receptorů“. Příroda. 477 (7364): 321–325. Bibcode:2011Natur.477..321M. doi:10.1038 / příroda10378. PMC  3257054. PMID  21849976.
  10. ^ Weber KP, De S, Kozarewa I, Turner DJ, Babu MM, de Bono M (2010). „Sekvenování celého genomu zdůrazňuje genetické změny spojené s laboratorní domestikací C. elegans“. PLOS ONE. 5 (11): e13922. Bibcode:2010PLoSO ... 513922W. doi:10.1371 / journal.pone.0013922. PMC  2978686. PMID  21085631.
  11. ^ Barrière, A .; Félix, M.-A. (2005). „Přírodní variace a populační genetika Caenorhabditis elegans (26. prosince 2005), WormBook, ed. Výzkumná komunita C. elegans“. WormBook: 1–19. doi:10.1895 / wormbook.1.43.1. PMC  4781346. PMID  18050391.
  12. ^ Félix, M.A.; Barrière, A. (2010). "Přirozená historie Caenorhabditis elegans". Aktuální biologie. 20 (22): R965–9. doi:10.1016 / j.cub.2010.09.050. PMID  21093785. S2CID  12869939.
  13. ^ Silvia DM, Furhmann JJ, Hartel PG, Zuberer DA. „Principy a aplikace půdní mikrobiologie (1998) (Prentice Hall, Upper Saddle River, NJ)“. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  14. ^ Garigan D, Hsu AL, Fraser AG, Kamath RS, Ahringer J, Kenyon C (2002). „Genetická analýza stárnutí tkáně u Caenorhabditis elegans: role faktoru tepelného šoku a množení bakterií“. Genetika. 161 (3): 1101–1112. PMC  1462187. PMID  12136014.
  15. ^ McGee MD, Weber D, den N, Vitelli C, Crippen D, Herndon LA, Hall DH, Melov S (2011). "Ztráta střevních jader a intestinální integrita ve stárnutí C. elegans". Stárnoucí buňka. 10 (4): 699–710. doi:10.1111 / j.1474-9726.2011.00713.x. PMC  3135675. PMID  21501374.
  16. ^ Brenner, S. (1974). „Genetika Caenorhabditis elegans“. Genetika. 77 (1): 71–94. PMC  1213120. PMID  4366476.
  17. ^ Frézal, L., Félix, M.A. „Přirozená historie modelových organismů - C. elegans mimo Petriho misku. (2015) elifescience.org“. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  18. ^ A b Stiernagle, T. (11. února 2006). Výzkumná komunita C. elegans (ed.). „Údržba C. elegans“. WormBook: 1–11. doi:10.1895 / wormbook.1.101.1. PMC  4781397. PMID  18050451.
  19. ^ Clark, L.C., Hodgkin, J. (2014). "Commensals, probiotika a patogeny v modelu C aenorhabditis elegans". Cell Microbiol. 16 (1): 27–38. doi:10.1111 / cmi.12234. PMID  24168639. S2CID  3520862.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  20. ^ A b C d Coolon, J.D., Jones, K.L., Todd, T.C., Carr, B.C. a Herman, M.A. (2009). „Caenorhabditis elegans Genomická reakce na půdní bakterie předpovídá genetické účinky specifické pro životní prostředí na rysy životní historie“. Genetika PLOS. 5 (6): e1000503. doi:10.1371 / journal.pgen.1000503. PMC  2684633. PMID  19503598.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  21. ^ A b C Montalvo-Katz, Sirena; Huang, Hao; Appel, Michael David; Berg, Maureen; Shapira, Michael (2012). „Sdružení s půdními bakteriemi zvyšuje odolnost vůči infekci závislou na p38 u Caenorhabditis elegans“. Infekce a imunita. 81 (2): 514–520. doi:10.1128 / IAI.00653-12. PMC  3553824. PMID  23230286.
  22. ^ Sekirov I, Russell SL, Antunes LC, Finlay BB (2010). „Střevní mikrobiota ve zdraví a nemocech. Physiol. Rev“. Fyziologické recenze. 90 (3): 859–904. doi:10.1152 / physrev.00045.2009. PMID  20664075. S2CID  9281721.
  23. ^ Stecher B, Hardt WD (2011). "Mechanismy kontrolující kolonizaci střevních patogenů". Curr. Opin. Microbiol. 14 (1): 82–91. doi:10.1016 / j.mib.2010.10.003. PMID  21036098.
  24. ^ Tan MW, Mahajan-Miklos S, Ausubel FM (1999). „Zabití Caenorhabditis elegans Pseudomonas aeruginosa používané k modelování bakteriální patogeneze savců“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (2): 715–720. Bibcode:1999PNAS ... 96..715T. doi:10.1073 / pnas.96.2.715. PMC  15202. PMID  9892699.
  25. ^ Avery L, Shtonda BB (2003). „Přeprava potravin v hltanu C. elegans“. J. Exp. Biol. 206 (14): 2441–2457. doi:10.1242 / jeb.00433. PMC  3951750. PMID  12796460.
  26. ^ Pike, Victoria L .; Ford, Suzanne A .; King, Kayla C .; Rafaluk ‐ Mohr, Charlotte (01. 10. 2019). „Kompenzace plodnosti závisí na generalizované stresové reakci u hlístice“. Ekologie a evoluce. 9 (20): 11957–11961. doi:10,1002 / ece3,5704. ISSN  2045-7758. PMC  6822023. PMID  31695900.
  27. ^ A b MacNeil, L.T., Watson, E., Arda, H.E., Zhu, L.J. a Walhout, A.J.M (2013). "Zrychlení vývoje vyvolané dietou nezávislé na TOR a inzulínu u C. elegans". Buňka. 153 (1): 240–252. doi:10.1016 / j.cell.2013.02.049. PMC  3821073. PMID  23540701.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  28. ^ Altun, Z.F .; Hall, D. H. "Úvod. In WormAtlas". Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  29. ^ Go, Junhyeok (2014). „Prodloužená životnost a robustní počáteční vývoj Caenorhabditis elegans půdním mikrobem, Lysinibacillus sphaericus“. Zprávy o mikrobiologii životního prostředí. 6 (6): 730–737. doi:10.1111/1758-2229.12196. PMID  25756126.
  30. ^ A b Schulenburg, H., Kurz, C.L., Ewbank, J.J. (2004). „Vývoj vrozeného imunitního systému: červová perspektiva“. Imunologické recenze. 198: 36–58. doi:10.1111 / j.0105-2896.2004.0125.x. PMID  15199953. S2CID  21541043.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  31. ^ Hodgkin J, Partridge FA (2008). „Caenorhabditis elegans Meets Microsporidia: The Nematode Killers from Paris. PLoS Biol“. PLOS Biology. 6 (12): 2634–7. doi:10.1371 / journal.pbio.1000005. PMC  2605933. PMID  19108611.
  32. ^ Ewbank, Jonathan (2006). „Signalizace v imunitní odpovědi“. WormBook: 1–12. doi:10.1895 / wormbook.1.83.1. PMC  4781569. PMID  18050470.
  33. ^ Schulenburg, H., Ewbank, J.J (2007). „genetika vyhýbání se patogenům u Caenorhabditis elegans“. Molekulární mikrobiologie. 66 (3): 563–570. doi:10.1111 / j.1365-2958.2007.05946.x. PMID  17877707. S2CID  20783253.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  34. ^ Luallen, Robert; Reinke, Aaron; Tong, Linda; Botts, Michael; Felix, Marie-Anne; Troemel, Emily (2016). „Objev přírodního patogenu mikrosporidiánů s tropismem širokých tkání u Caenorhabditis elegans“. PLOS patogeny. 12 (6): e1005724. bioRxiv  10.1101/047720. doi:10.1371 / journal.ppat.1005724. PMC  4928854. PMID  27362540.
  35. ^ Barron GL. „Nematofágní houby ničící. Témata v mykobiologii [seriál na internetu] 1977; 1“. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  36. ^ Jansson HB. (1994). "Adheze konidií druhu Drechmeria coniospora k divokému typu a mutantům Caenorhabditis elegans". J. Nematol. 26 (4): 430‐5. PMC  2619527. PMID  19279912.
  37. ^ Félix MA, Ashe A, Piffaretti J, Wu G, Nuez I (2011). „Přirozená a experimentální infekce háďátek Caenorhabditis novými viry souvisejícími s nodaviry“. PLOS Biol. 9 (1): e1000586. doi:10.1371 / journal.pbio.1000586. PMC  3026760. PMID  21283608.
  38. ^ Gammon, Don B. (2017-12-01). „Caenorhabditis elegans jako nový model interakcí mezi viry a hostiteli“. Journal of Virology. 91 (23). doi:10.1128 / JVI.00509-17. ISSN  0022-538X. PMC  5686719. PMID  28931683.
  39. ^ Hodgkin, J., Félix, MA., Clark, L.C., Stroud, D., Gravato-Nobre, M.J. (2013). „Dva kmeny Leucobacter vyvíjejí doplňkovou virulenci na caenorhabditis, včetně smrti formací červů“. Curr. Biol. 23 (21): 2157–2161. doi:10.1016 / j.cub.2013.08.060. PMC  3898767. PMID  24206844.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  40. ^ Höfte, H., Whiteley, H. R. (1989). "Insekticidní krystalické proteiny Bacillus thuringiensis". Microbiol. Rev. 53 (2): 242–255. doi:10.1128 / MMBR.53.2.242-255.1989. PMC  372730. PMID  2666844.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  41. ^ A b C Schulenburg, H., Müller S. (2004). „Přirozená variace v reakci Caenorhabditis elegans na Bacillus thuringiensis“. Parazitologie. 128 (4): 433–443. doi:10.1017 / s003118200300461x. PMID  15151149.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  42. ^ Wei J.Z .; Hale K .; Carta L .; Platzer E .; Wong C .; Fang S-C .; Aroian R.V. (2003). „Bacillus thuringiensis krystalické proteiny, které cílí na hlístice“. PNAS. 100 (5): 2760–2765. Bibcode:2003PNAS..100,2760W. doi:10.1073 / pnas.0538072100. PMC  151414. PMID  12598644.
  43. ^ Borgonie G .; Van Driessche R .; Leyns F .; Arnaut G .; De Waele D .; Coomans A (1995). „Klíčení spor Bacillus thuringiensis u bakteriofágních hlístic (Nematoda: Rhabditida)“. Journal of bezobratlých patologie. 65 (1): 61–67. doi:10.1006 / jipa.1995.1008. PMID  7876593.
  44. ^ A b C Salamitou S .; Ramisse F .; Brehélin M .; Bourget D .; Gilois N .; Gominet M .; Hernandez E .; Lereclus D. (2000). „regulát plcR se podílí na oportunistických vlastnostech Bacillus thuringiensis a Bacillus cereus u myší a hmyzu“. Mikrobiologie. 146 (11): 2825–2832. doi:10.1099/00221287-146-11-2825. PMID  11065361.

Další čtení

externí odkazy