Reaktivace hostitelských buněk - Host-cell reactivation
 | tento článek potřebuje další citace pro ověření. (Srpna 2014) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) |
Termín reaktivace hostitelské buňky nebo HCR byl poprvé použit k popisu přežití UV ozářené bakteriofágy, které byly transfektovány do buněk ošetřených UV zářením.[1] Tento jev byl nejprve považován za výsledek homologní rekombinace mezi bakteriemi a fágy, ale později byl rozpoznán jako enzymatická oprava.[2][3][4] Modifikace testu byly později vyvinuty za použití přechodných expresních plazmidových DNA vektorů na imortalizované fibroblasty,[5] a v poslední době na člověka lymfocyty.[6]
The HCR test známý také jako test reaktivace plazmidu, nepřímo sleduje buněčný transkripční opravný systém, který je aktivován transkripčně inhibovaným poškozením způsobeným UV zářením do plazmid. Vzhledem k tomu UV záření Poškození DNA se používá jako mutagen, buňka používá nukleotidovou excizní opravu NE dráha, která je aktivována zkreslením šroubovice DNA.[1]
The Test reaktivace hostitelské buňky nebo HCR je technika používaná k měření Oprava DNA kapacita buňky konkrétní alterace DNA. V HCR testuje se schopnost intaktní buňky opravovat exogenní DNA[7] Hostitelská buňka je transfektovaný s poškozeným plazmid obsahující a reportér gen, obvykle luciferáza, který byl deaktivován z důvodu poškození. Schopnost buňky opravit poškození v plazmidu po jeho zavedení do buňky umožňuje reaktivaci reportérového genu. Dřívější verze tohoto testu byly založeny na chloramfenikol acetyltransferáze (KOČKA) gen,[5] ale verze testu používající luciferázu jako reportér gen je až stokrát citlivější.[1]
Viz také
- Zrychlené stárnutí nemoci
- Stárnutí DNA
- Buněčný cyklus
- Poškození DNA (přirozeně se vyskytující)
- Teorie poškození DNA stárnutí
- replikace DNA
- Přímé poškození DNA
- Lidská mitochondriální genetika
- Nepřímé poškození DNA
- Progeria
Reference
- ^ A b C Johnson JM, Latimer JJ (2005). "Analýza opravy DNA pomocí reaktivace hostitelských buněk na základě transfekce". Molekulární toxikologické protokoly. Methods Mol. Biol. 291. 321–35. doi:10.1385/1-59259-840-4:321. ISBN 1-59259-840-4. PMC 4860737. PMID 15502233.
- ^ Rupert CS, Harm W (1966). "Reaktivace po fotobiologickém poškození". Adv. Radiat. Biol. Pokroky v radiační biologii. 2: 1–81. doi:10.1016 / B978-1-4832-3121-1.50006-2. ISBN 9781483231211. ISSN 0065-3292.
- ^ Smith KC, Martignoni KD (prosinec 1976). „Ochrana buněk Escherichia coli proti letálním účinkům ultrafialového a x ozáření předchozím x ozařováním: genetická a fyziologická studie“. Photochem. Fotobiol. 24 (6): 515–23. doi:10.1111 / j.1751-1097.1976.tb06868.x. PMID 798210.
- ^ Jones DT, Robb FT, Woods DR (prosinec 1980). „Vliv kyslíku na přežití Bacteroides fragilis po ultrafialovém záření“. J. Bacteriol. 144 (3): 1179–81. doi:10.1128 / JB.144.3.1179-1181.1980. PMC 294787. PMID 7440505.
- ^ A b Protić-Sabljić M, Kraemer KH (říjen 1985). „Jeden dimer pyrimidinu deaktivuje expresi transfektovaného genu v buňkách xeroderma pigmentosum“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 82 (19): 6622–6. Bibcode:1985PNAS ... 82.6622P. doi:10.1073 / pnas.82.19.6622. PMC 391262. PMID 2995975.
- ^ Athas WF, Hedayati MA, Matanoski GM, Farmer ER, Grossman L (listopad 1991). „Vývoj a ověření v terénu testu pro opravu DNA v cirkulujících lidských lymfocytech“. Cancer Res. 51 (21): 5786–93. PMID 1933849.
- ^ McCready, S. (2014). Imunoanalýza pro měření opravy DNA. In P. Keohavong & S. G. Grant (Eds.), Molecular Toxicology Protocols (Vol. 1105, str. 551–564). Humana Press. doi:10.1007/978-1-62703-739-6_38