Etoposidem indukovaný protein 2.4 homolog je protein že u lidí je kódován EI24 gen .[5] [6] [7]
Tento gen má vyšší výraz v p53 - exprimující buňky než v kontrolních buňkách a je okamžitým a včasným indukčním cílem zprostředkovaným p53 apoptóza . Protein kódovaný tímto genem obsahuje šest domnělých transmembránové domény a může potlačit růst buněk indukcí apoptotické buněčné smrti prostřednictvím kaspáza 9 a mitochondriální cesty. Tento gen se nachází na lidský chromozom 11q24 , region často měněný v rakoviny . Alternativní sestřih vede ke dvěma varianty přepisu kódování odlišné izoformy .[7]
Reference ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000149547 - Ensembl , Květen 2017^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000062762 - Ensembl , Květen 2017^ „Human PubMed Reference:“ . Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna .^ „Myš PubMed Reference:“ . Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna .^ Gu Z, Flemington C, Chittenden T, Zambetti GP (leden 2000). „ei24, gen odpovědi p53 podílející se na potlačení růstu a apoptóze“ . Mol Cell Biol . 20 (1): 233–41. doi :10.1128 / MCB.20.1.233-241.2000 . PMC 85079 . PMID 10594026 . ^ Polyak K, Xia Y, Zweier JL, Kinzler KW, Vogelstein B (září 1997). "Model pro apoptózu indukovanou p53". Příroda . 389 (6648): 300–5. doi :10.1038/38525 . PMID 9305847 . S2CID 4429638 . ^ A b „Entrez Gene: EI24 etoposid indukovaný 2,4 mRNA“ .Další čtení Maruyama K, Sugano S (1994). „Oligo-capping: jednoduchá metoda k nahrazení struktury cap eukaryotických mRNA oligoribonukleotidy“. Gen . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 . Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K a kol. (1997). "Konstrukce a charakterizace cDNA knihovny obohacené o celou délku a 5'-end". Gen . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID 9373149 . Gu Z, Gilbert DJ, Valentine VA a kol. (2000). „P53-indukovatelný gen EI24 / PIG8 se lokalizuje do lidského chromozomu 11q23 a proximální oblasti myšího chromozomu 9“. Cytogenet. Cell Genet . 89 (3–4): 230–3. doi :10.1159/000015620 . PMID 10965130 . S2CID 20889902 . Burns TF, Bernhard EJ, El-Deiry WS (2001). „Tkáňově specifická exprese cílových genů p53 naznačuje klíčovou roli KILLER / DR5 při apoptóze závislé na p53 in vivo“ . Onkogen . 20 (34): 4601–12. doi :10.1038 / sj.onc.1204484 . PMID 11498783 . Gentile M, Ahnström M, Schön F, Wingren S (2002). „Kandidátní tumor supresorové geny v 11q23-q24 u rakoviny prsu: důkazy o změnách v PIG8, genu podílejícím se na apoptóze vyvolané p53“ . Onkogen . 20 (53): 7753–60. doi :10.1038 / sj.onc.1204993 . PMID 11753653 . Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“ . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903. doi :10.1073 / pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 . Olsen JV, Blagoev B, Gnad F a kol. (2006). „Globální, in vivo a místně specifická dynamika fosforylace v signálních sítích“. Buňka . 127 (3): 635–48. doi :10.1016 / j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983 . S2CID 7827573 .