David C. Rubinsztein - David C. Rubinsztein - Wikipedia

David Rubinsztein
narozený
David Chaim Rubinsztein

1963 (věk 56–57)
Alma materUniversity of Cape Town (MBChB, PhD)
Známý jakoautofagie a expanze polyglutaminu
Ocenění
Vědecká kariéra
PoleAutofagie
Neurodegenerativní onemocnění[4]
InstituceUniverzita v Cambridge
Cambridge Institute for Medical Research
Cambridge Drug Discovery Institute
TezeMonogenní hypercholesterolemie u Jihoafričanů: familiární hypercholesterolemie u indiánů a familiární defektní apolipoprotein B-100  (1993)
Doktorský poradceProf.D.R. van der Westhuyzen
webová stránka

David Chaim Rubinsztein (narozen 1963) FRS[3] FMedSci[5] je zástupcem ředitele Cambridge Institute of Medical Research (CIMR),[6] akademický vedoucí Alzheimer's Research UK (ARUK) Cambridge Drug Discovery Institute,[7] Profesor molekulární neurogenetiky na Univerzita v Cambridge.[8] a profesorem Institutu pro výzkum demence ve Velké Británii.

Vzdělávání

Rubinsztein dokončil svůj Bachelor of Medicine, Bachelor of Surgery (MB ChB) v roce 1986 a doktorát v roce 1993 na Medical Research Council / University of Cape Town Unit for the Cell Biology of Atherosclerosis. V roce 1993 odešel do Cambridge jako vedoucí registrátor v genetické patologii.[9]

Kariéra

V roce 1997 získal Rubinsztein certifikát o absolvování odborného výcviku na Univerzita v Cambridge. Byl jmenován do osobního čtenářství v Univerzita v Cambridge v roce 2003. V roce 2005 byl povýšen na profesora molekulární neurogenetiky na Univerzita v Cambridge (osobní židle). Byl autorem více než 300 vědeckých prací,[4][10] a v letech 2007 až 2013 byl zařazen jako 4. nejcitovanější evropský autor buněčná biologie.[11] Rubinsztein byl pozván, aby přednášel na významných mezinárodních konferencích, včetně Gordon Research Conferences a Keystone Symposia.[12][13][14]

Výzkum

Rubinsztein významně přispěl do oblasti neurodegenerace[4] s objevem jeho laboratoře, že autofagie reguluje hladiny intracytoplazmatických proteinů náchylných k agregaci, které způsobují mnoho neurodegenerativní onemocnění, počítaje v to Huntington, Parkinsonova choroba a Alzheimerova choroba.[15][16][17][18][19] Jeho laboratoř to zjistila autofagie mohou být inhibovány u různých neurodegenerativních onemocnění[20] a objasnil patologické důsledky autofagie kompromis.[21] Kromě toho jeho výzkum pokročil v základním porozumění autofagii a identifikoval plazmatická membrána jako zdroj autofagozomální membrány[22] a charakterizace časných událostí v autofagozomální biogenezi.[23][24][25] Dále studoval, jak reguluje lysozomální polohování autofagie.[26] Jeho cílem je porozumět souvislostem mezi těmito chorobami a autofagií. V současné době se zaměřuje na pochopení toho, jak vyvolat autofagii in vivo k odstranění toxických proteinů a zabránění rozvoji neurodegenerativní onemocnění[6][27]

Vyznamenání a ocenění

Rubinsztein získal řadu ocenění, včetně:

Reference

  1. ^ „14 členů akademie zvolených do Královské společnosti v roce 2017 | Akademie lékařských věd“.
  2. ^ A b „Lidé EMBO: David C. Rubinsztein“. people.embo.org.
  3. ^ A b C Anon (2017). „Profesor David Rubinsztein FRS“. Londýn: royalsociety.org.
  4. ^ A b C David C. Rubinsztein publikace indexované podle Google Scholar Upravte to na Wikidata
  5. ^ A b Anon (2004). „Profesor David Rubinsztein FMedSci“. acmedsci.ac.uk. Londýn: Akademie lékařských věd.
  6. ^ A b „Profesor David C. Rubinsztein“. Univerzita v Cambridge.[trvalý mrtvý odkaz ]
  7. ^ Cambridge Drug Discovery Institute Cambridge
  8. ^ „Profesor David Rubinsztein :: Cambridge Neuroscience“. www.neuroscience.cam.ac.uk. Citováno 8. ledna 2018.
  9. ^ Předseda fakulty F1000
  10. ^ Research Gate
  11. ^ Analýza publikací 2007–2013, Buněčná biologie
  12. ^ „Centrum pro vědu a politiku“. Univerzita v Cambridge.
  13. ^ Renna, M .; Jimenez-Sanchez, M .; Sarkar, S .; Rubinsztein, D. C. (2010). „Chemické induktory autofagie, které zvyšují clearance mutantních proteinů u neurodegenerativních onemocnění“. Journal of Biological Chemistry. 285 (15): 11061–11067. doi:10.1074 / jbc.R109.072181. ISSN  0021-9258. PMC  2856980. PMID  20147746. otevřený přístup
  14. ^ „Chemické induktory autofagie, které zvyšují clearance mutantních proteinů u neurodegenerativních onemocnění“. .jbc.org.
  15. ^ Rubinsztein, D. C. (2012). „Modulace autofagie jako potenciální terapeutický cíl pro různá onemocnění“. Recenze přírody Objev drog. 11 (9): 709–730. doi:10.1038 / nrd3802. PMC  3518431. PMID  22935804.
  16. ^ Ravikumar, B .; Rubinsztein, D. C. (2004). „Inhibice mTOR indukuje autofagii a snižuje toxicitu polyglutaminových expanzí u much a myší modelů Huntingtonovy choroby“. Genetika přírody. 36 (6): 585–595. doi:10.1038 / ng1362. PMID  15146184.
  17. ^ Analytics, Clarivate. „Rozhovor s Davidem Rubinszteinem - speciální téma autofagie - ScienceWatch.com“. archive.sciencewatch.com. Citováno 8. ledna 2018.
  18. ^ Davies, J. E.; Rubinsztein, D. C. (2005). „Doxycyklin oslabuje a oddaluje toxicitu mutace okulofaryngeální svalové dystrofie u transgenních myší“. Přírodní medicína. 11 (6): 672–677. doi:10,1038 / nm1242. PMID  15864313.
  19. ^ Sarkar, S .; Rubinsztein, D. C. (2007). „Malé molekuly zvyšují autofagii a snižují toxicitu u modelů Huntingtonovy choroby“. Přírodní chemická biologie. 3 (6): 331–338. doi:10.1038 / nchembio883. PMC  2635561. PMID  17486044.
  20. ^ Winslow, A. R .; Rubinsztein, D. C. (2010). „α-Synuclein narušuje makroautofagii: důsledky pro Parkinsonovu chorobu“. The Journal of Cell Biology. 190 (6): 1023–1037. doi:10.1083 / jcb.201003122. PMC  3101586. PMID  20855506.
  21. ^ Ravikumar, B .; Rubinsztein, D. C. (2005). „Dyneinové mutace zhoršují autofagickou clearance proteinů náchylných k agregaci“. Genetika přírody. 37 (7): 771–776. doi:10.1038 / ng1591. PMID  15980862.
  22. ^ Ravikumar, B .; Rubinsztein, D. C. (2010). „Plazmatická membrána přispívá k tvorbě předautofagozomálních struktur“. Přírodní buněčná biologie. 12 (8): 747–757. doi:10.1038 / ncb2078. PMC  2923063. PMID  20639872.
  23. ^ Moreau, K .; Rubinsztein, D. C. (2011). „Zrání autofagosomového prekurzoru vyžaduje homotypickou fúzi“. Buňka. 146 (2): 303–317. doi:10.1016 / j.cell.2011.06.023. PMC  3171170. PMID  21784250.
  24. ^ Puri, C .; Rubinsztein, D. C. (2013). „Různé autofagozomální membránové zdroje splývají v recyklaci endozomů“. Buňka. 154 (6): 1285–1299. doi:10.1016 / j.cell.2013.08.044. PMC  3791395. PMID  24034251.
  25. ^ Vicinanza, M .; Rubinsztein, D. C. (2015). „PI (5) P reguluje autofagozomovou biogenezi“. Molekulární buňka. 57 (2): 219–234. doi:10.1016 / j.molcel.2014.12.007. PMC  4306530. PMID  25578879.
  26. ^ Korolchuk, V. I .; Rubinsztein, D. C. (2011). "Lysosomální polohování koordinuje odpovědi buněčných živin". Přírodní buněčná biologie. 13 (4): 453–460. doi:10.1038 / ncb2204. PMC  3071334. PMID  21394080.
  27. ^ „Autofagie, ochránce před neurodegenerací - 2. část - David Rubinsztein“. Výzkumná nadace SENS. 27. listopadu 2013. Citováno 8. ledna 2018.
  28. ^ Wellcome Trust
  29. ^ „Editor biografie“. Příroda.
  30. ^ „Financovaní lidé a projekty - Grantové financování | Příjem“.
  31. ^ A b Thomson Reuters
  32. ^ „Labtimes: Publication Statistics: Cell Biology“.
  33. ^ „Vítězové ceny za rok 2017“. biochemistry.org.
  34. ^ „Vysoce citovaní vědci - nejvlivnější vědecké mysli“.
  35. ^ „Vysoce citovaní vědci“.
  36. ^ „Hlavní program 212. vědecké setkání Patologické společnosti Velké Británie a Irska“.
  37. ^ „Vysoce citovaní vědci“.