Tirapazamin - Tirapazamine
Klinické údaje | |
---|---|
ATC kód |
|
Identifikátory | |
| |
Číslo CAS | |
PubChem CID | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
ChEBI | |
ChEMBL | |
Informační karta ECHA | 100.164.453 |
Chemické a fyzikální údaje | |
Vzorec | C7H6N4Ó2 |
Molární hmotnost | 178.151 g · mol−1 |
3D model (JSmol ) | |
| |
| |
(co to je?) (ověřit) |
Tirapazamin (SR-4233) je experimentální protirakovinné léčivo, které se aktivuje na toxický radikál pouze při velmi nízkých hladinách kyslík (hypoxie ). Takové úrovně jsou v lidské pevné látce běžné nádory, fenomén známý jako hypoxie nádoru. Tirapazamin je tedy přednostně aktivován na toxickou formu v hypoxických oblastech solidních nádorů. Buňky v těchto oblastech jsou odolné vůči zabíjení radioterapie a většina protinádorové léky. Kombinace tirapazaminu s konvenční protirakovinnou léčbou je tedy zvláště účinná. Od roku 2006[Aktualizace], tirapazamin prochází testováním fáze III u pacientů s rakovina hlavy a krku a gynekologická rakovina a podobné studie se provádějí iu jiných typů solidních nádorů.[1][2]
Chemicky jde o aromatický heterocyklus di-N-oxid. Celý jeho chemický název je 3-amino-1,2,4-benzotriazin-1,4 dioxid. Původně to bylo připraveno v rámci programu promítání nových herbicidy v roce 1972. Jeho klinické použití poprvé popsal Zeman et al. v roce 1986.[3] Zatímco u tirapazaminu byla účinnost pouze omezená klinické testy,[4] byl použit jako sloučenina olova vyvinout řadu novějších sloučenin se zlepšenými protirakovinovými vlastnostmi.[5]
Aktualizace studie fáze III (Tirapazamin, cisplatina a záření versus cisplatina a záření pro pokročilý spinocelulární karcinom hlavy a krku (TROG 02.02, HeadSTART): studie fáze III skupiny Trans-Tasman Radiation Oncology Group) důkazy, že přidání TPZ k chemoradioterapii u pacientů s pokročilým karcinomem hlavy a krku, kteří nebyli vybráni pro přítomnost hypoxie, zlepšilo celkové přežití.[6]
Byly široce zvažovány dva možné molekulární mechanismy TPZ pro generování reaktivních forem kyslíku, které způsobují zlom DNA řetězce. U hypoxie za bioreduktivních podmínek bylo pozorováno, že TPZ primárně produkuje hydroxylové nebo benzotriazinylové radikály jako reaktivní druhy poškozující DNA.[7][8]
Nová klinická studie fáze I s tirapazaminem v kombinaci s embolizací u rakoviny jater byla přijata v červnu 2014. Tato studie pomůže optimalizovat bezpečnou tolerovatelnou dávku TPZ, pokud se podává s embolizací u rakoviny jater.[9]Léčba solidních nádorů je komplikována skutečností, že jsou často špatně vybaveny krevními cévami, čímž se omezuje jejich expozice cytotoxické látky. Byly však učiněny pokusy využít výsledku hypoxické prostředí návrhem léků, které jsou nereaktivní, dokud nejsou redukovány na reaktivní druhy v tkáně s nedostatkem kyslíku. Doufáme, že to povede ke zvýšené selektivitě. Ukázalo se, že například funkce azaquinoxalinoxidu na antineoplastickém přípravku tirapazamin poskytuje reaktivní nitroxid radikály na redukci.
Syntéza
První krok v syntéze, kondenzace 2-nitroanilin (1) s kyanamid, pravděpodobně zahrnuje počáteční vytvoření a guanidin jako 2. To pak cyklizuje do heterocyklu 3. Oxidace s peroxid vodíku poté dokončí přípravu tirapazaminu (4).
Reference
- ^ Denny WA (září 2004). „Perspektivy protinádorových léků aktivovaných hypoxií“. Současná léčivá chemie. Agenti proti rakovině. 4 (5): 395–9. doi:10.2174/1568011043352812. PMID 15379691.
- ^ Gandara DR, Lara PN, Goldberg Z, Le QT, Mack PC, Lau DH, Gumerlock PH (únor 2002). „Tirapazamin: prototyp nové třídy terapeutických látek zaměřených na hypoxii nádorů“. Semináře z onkologie. 29 (1 příloha 4): 102–9. doi:10.1053 / sonc.2002.31531. PMID 11894020.
- ^ Zeman EM, Brown JM, Lemmon MJ, Hirst VK, Lee WW (červenec 1986). „SR-4233: nové bioreduktivní činidlo s vysokou selektivní toxicitou pro hypoxické savčí buňky“. International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics. 12 (7): 1239–42. doi:10.1016/0360-3016(86)90267-1. PMID 3744945.
- ^ Reddy SB, Williamson SK (leden 2009). „Tirapazamin: nová látka zaměřená na hypoxické nádorové buňky“. Znalecký posudek na vyšetřované léky. 18 (1): 77–87. doi:10.1517/13543780802567250. PMID 19053884. S2CID 71928597.
- ^ Hay MP, Hicks KO, Pchalek K, Lee HH, Blaser A, Pruijn FB, et al. (Listopad 2008). „Tricyklické [1,2,4] triazin 1,4-dioxidy jako cytotoxiny selektivní k hypoxii“. Journal of Medicinal Chemistry. 51 (21): 6853–65. doi:10.1021 / jm800967h. PMC 2690574. PMID 18847185.
- ^ Rischin D, Peters LJ, O'Sullivan B, Giralt J, Fisher R, Yuen K a kol. (Červen 2010). „Tirapazamin, cisplatina a záření versus cisplatina a záření pro pokročilý spinocelulární karcinom hlavy a krku (TROG 02.02, HeadSTART): studie fáze III skupiny Trans-Tasman Radiation Oncology Group“. Journal of Clinical Oncology. 28 (18): 2989–95. doi:10.1200 / JCO.2009.27.4449. PMID 20479425.
- ^ Junnotula V, Sarkar U, Sinha S, Gates KS (leden 2009). „Zahájení štěpení řetězce DNA protinádorovými látkami 1,2,4-benzotriazin-1,4-dioxidem: mechanistický pohled ze studií na 3-methyl-1,2,4-benzotriazin-1,4-dioxidu“. Journal of the American Chemical Society. 131 (3): 1015–24. doi:10.1021 / ja8049645. PMC 2819123. PMID 19117394..
- ^ Brown JM, Wilson WR (červen 2004). "Využití hypoxie nádoru při léčbě rakoviny". Recenze přírody. Rakovina. 4 (6): 437–47. doi:10.1038 / nrc1367. PMID 15170446. S2CID 3105010.
- ^ Číslo klinického hodnocení NCT02174549 pro „Studie definující dávku tirapazaminu v kombinaci s embolizací u rakoviny jater“ na ClinicalTrials.gov
- ^ Mason JC, Tennant G (1970). "Heterocyklické N-oxidy. Část VI. Syntéza a spektra nukleární magnetické rezonance 3-aminobenzo-1,2,4-triazinů a jejich mono- a di-N-oxidů". Journal of the Chemical Society B: Physical Organic: 911. doi:10.1039 / J29700000911.
- ^ Robbins RF, Schofield K (1957). "623. Polyazabicyklické sloučeniny. Část II. Další deriváty benzo-1: 2: 4-triazinu". Journal of the Chemical Society (obnoveno): 3186. doi:10.1039 / JR9570003186.
- ^ K. Ley a kol., DE 2204574; eidem, US patent 3 868 371 (1973, 1975, oba společnosti Bayer).
externí odkazy
- Číslo klinického hodnocení NCT00033410 pro „Chemoterapii, tirapazamin a radiační terapii při léčbě pacientů s nemalobuněčným karcinomem plic“ na ClinicalTrials.gov