Prahový model - Threshold model

V matematických nebo statistické modelování A prahový model je jakýkoli model, kde se prahová hodnota nebo sada prahových hodnot používá k rozlišení rozsahů hodnot, kde se chování předpovídané modelem liší nějakým důležitým způsobem. Obzvláště důležitá instance nastává v toxikologii, kde modelem účinku léku může být to, že pro dávku pod kritickou nebo prahovou hodnotou neexistuje žádný účinek, zatímco nad touto hodnotou existuje účinek určitého významu.[1] Některé typy regresního modelu mohou zahrnovat prahové efekty.[1]

Kolektivní chování

Prahové modely se často používají k modelování chování skupin, od sociálního hmyzu přes stáda zvířat až po lidskou společnost.

Klasické prahové modely představil Sakoda[2], ve své disertační práci z roku 1949 a Journal of Mathematical Sociology (JMS sv. 1 # 1, 1971)[3]Následně byly vyvinuty Schellingem, Axelrodem a Granovetter modelovat kolektivní chování. Schelling použil speciální případ Sakodova modelu k popisu dynamiky segregace motivované individuálními interakcemi v Americe (JMS sv. 1 # 2, 1971).[4] vytvořením dvou simulačních modelů. Schelling prokázal, že „neexistuje jednoduchá korespondence individuálních podnětů s kolektivními výsledky“ a že dynamika pohybu ovlivňovala vzorce segregace. Přitom Schelling zdůraznil význam „obecné teorie„ sklápění ““.

Mark Granovetter v návaznosti na Schellea navrhl prahový model (Granovetter & Soong, 1983, 1986, 1988), který předpokládá, že chování jednotlivců závisí na počtu dalších jednotlivců, kteří se již do tohoto chování zapojují (jak Schelling, tak Granovetter klasifikují svůj termín „ práh “jako prahová hodnota chování.). Použil prahový model k vysvětlení nepokojů, rezidenční segregace a ... spirála ticha. V duchu Granovetterova prahového modelu je „prahovou hodnotou“ „počet nebo podíl ostatních, kteří musí učinit jedno rozhodnutí, než tak daný aktér učiní“. Je nutné zdůraznit determinanty prahu. Různí jedinci mají různé prahové hodnoty. Prahové hodnoty jednotlivců mohou být ovlivněny mnoha faktory: sociálně ekonomickým stavem, vzděláním, věkem, osobností atd. Dále Granovetter spojuje „práh“ s užitkem, který člověk získá z účasti na kolektivním chování nebo ne, pomocí funkce užitku každý jednotlivec jeho náklady a prospěch z provedení akce. A situace může změnit náklady a přínosy chování, takže prahová hodnota je specifická pro danou situaci. Distribuce prahových hodnot určuje výsledek agregovaného chování (například veřejné mínění).

Segmentovaná regresní analýza

Modely použité v segmentovaná regresní analýza jsou prahové modely.

Fraktály

Ukázalo se, že produkují určité deterministické rekurzivní vícerozměrné modely, které zahrnují prahové efekty fraktální účinky.[5]

Analýza časových řad

Několik tříd nelineární autoregresní modely formulované pro časové řady aplikace byly prahové modely.[5]

Toxikologie

Prahový model používaný v toxikologie předpokládá, že cokoli nad určitou dávku a toxin je nebezpečný a vše pod ním bezpečné. Tento model se obvykle aplikuje nakarcinogenní zdravotní rizika.

Edward J. Calabrese a Linda A. Baldwin napsali:

Model prahové dávky a odezvy je široce považován za nejvíce dominantní model v toxikologii.[6]

Alternativním typem modelu v toxikologii je lineární bezprašný model (LNT), zatímco hormoneze odpovídají existenci opačných účinků při nízké vs. vysoké dávce, která obvykle dává křivku odezvy na dávku ve tvaru U nebo obráceného U.

Model prahové hodnoty odpovědnosti

The model prahu odpovědnosti je prahový model kategorických (obvykle binárních) výsledků, ve kterých se sčítá velké množství proměnných, čímž se získá celkové skóre „odpovědnosti“; pozorovaný výsledek je určen tím, zda latentní skóre je menší nebo větší než prahová hodnota. Model prahu odpovědnosti se v medicíně a genetice často používá k modelování rizikových faktorů přispívajících k nemoci.

V genetickém kontextu jsou proměnnými všechny geny a různé podmínky prostředí, které chrání před nebo zvyšují riziko onemocnění, a prahová hodnota z je biologická hranice, po které se choroba vyvíjí. Prah lze odhadnout z populační prevalence onemocnění (která je obvykle nízká). Protože je prahová hodnota definována ve vztahu k populaci a prostředí, skóre odpovědnosti se obecně považuje za N (0, 1) normálně distribuováno náhodná proměnná.

Rané genetické modely byly vyvinuty, aby se zabývaly velmi vzácnými genetickými chorobami tak, že se s nimi zacházelo jako Mendelovy choroby způsobené 1 nebo 2 geny: přítomnost nebo nepřítomnost genu odpovídá přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění a výskyt onemocnění bude následovat předvídatelné vzorce v rodinách. Kontinuální vlastnosti, jako je výška nebo inteligence, lze modelovat jako normální rozdělení, ovlivněné velkým počtem genů, a dědičnost a účinky selekce lze snadno analyzovat. Některé nemoci, jako je alkoholismus, epilepsie nebo schizofrenie, nemohou být Mendelovy choroby, protože jsou běžné; neobjevují se v Mendelově poměru; reagovat pomalu na výběr proti nim; často se vyskytují v rodinách bez předchozí anamnézy této choroby; u příbuzných a osvojenců někoho s touto chorobou je však mnohem pravděpodobnější (ale není jisté), že se u ní objeví, což naznačuje silnou genetickou složku. Model prahové hodnoty odpovědnosti byl vyvinut za účelem řešení těchto nemendelovských binárních případů; model navrhuje, aby existoval souvislý normálně distribuovaný znak vyjadřující riziko polygenně ovlivněný mnoha geny, u kterého se u všech jedinců nad určitou hodnotu toto onemocnění vyvine a u všech pod ní ne.

První prahové modely v genetice představil Sewall Wright, zkoumá sklon morče kmeny, které mají extra zadní prst, jev, který nelze vysvětlit jako dominantní nebo recesivní gen, nebo kontinuální „oslepující dědičnost“.[7][8] Moderní model prahu odpovědnosti zavedl do lidského výzkumu genetik Douglas Scott Falconer ve své učebnici[9] a dva papíry.[10][11] Falconer byl požádán o téma modelování „prahových znaků“ od Cyril Clarke kdo měl cukrovka.[12]

Časná aplikace modelů mezních hodnot odpovědnosti byla u schizofrenie Irving Gottesman & James Shields, zjištění podstatné dědičnosti a malého vlivu sdíleného prostředí[13] a podkopává teorii schizofrenie „chladná matka“.

Další čtení

Reference

  1. ^ A b Dodge, Y. (2003) Oxfordský slovník statistických pojmů, OUP. ISBN  0-19-850994-4
  2. ^ Journal of Arti fi cial Societies and Social Simulation 20 (3) 15, 2017. http://dx.doi.org/10.18564/jasss.3511
  3. ^ Sakoda, J. M. Šachovnicový model sociální interakce. Journal of Mathematical Sociology, 1 (1): 119–132, 1971. https://doi.org/10.1080/0022250X.1971.9989791
  4. ^ Schelling, T. C. Dynamické modely segregace. Journal of Mathematical Sociology, 1 (2): 143–186, 1971a. http://dx.doi.org/10.1080/0022250X.1971.9989794.
  5. ^ A b Tong, H. (1990) Nelineární časová řada: Dynamický systémový přístup, OUP. ISBN  0-19-852224-X
  6. ^ Calabrese, E.J .; Baldwin, L.A. (2003). „Hormetický model reakce na dávku je v toxikologii častější než prahový model“. Toxikologické vědy. 71 (2): 246–250. doi:10.1093 / toxsci / 71.2.246. PMID  12563110.
  7. ^ Wright, S (1934). „Analýza variability počtu číslic v inbredním kmeni morčat“. Genetika. 19 (6): 506–36. PMC  1208511. PMID  17246735.
  8. ^ Wright, S (1934b). „Výsledky křížení mezi inbredními kmeny morčat, lišící se počtem číslic“. Genetika. 19 (6): 537–51. PMC  1208512. PMID  17246736.
  9. ^ ch18, "Prahové znaky", Úvod do kvantitativní genetiky, Falconer 1960
  10. ^ „Dědičnost odpovědnosti za určité nemoci, odhadovaná podle výskytu u příbuzných“ Archivováno 2016-08-15 na Wayback Machine, Falconer 1965
  11. ^ „Dědičnost odpovědnosti za nemoci s různým věkem nástupu, se zvláštním zřetelem na diabetes mellitus“ Archivováno 2016-08-15 na Wayback Machine, Falconer 1967
  12. ^ „D. S. Falconer a Úvod do kvantitativní genetiky", Hill & Mackay 2004
  13. ^ Gottesman, II; Shields, J (1967). „Polygenní teorie schizofrenie“. Proc Natl Acad Sci U S A. 58 (1): 199–205. Bibcode:1967PNAS ... 58..199G. doi:10.1073 / pnas.58.1.199. PMC  335617. PMID  5231600.