Subkortikální ischemická deprese - Subcortical ischemic depression

Subkortikální ischemická deprese, také známý jako vaskulární deprese, je zdravotní stav nejčastěji pozorovaný u starších lidí s velká depresivní porucha. Subkortikální ischemická deprese se týká vaskulární deprese, konkrétně v důsledku lézí a omezeného průtoku krve, známé jako ischemie v určitých částech mozku. Porucha je však v literatuře typicky popsána jako vaskulární deprese.

Neexistuje žádná formální a přijatá definice vaskulární deprese a hypotéza vyžaduje další výzkum na podporu příčinné souvislosti mezi těmito vaskulárními lézemi a Deprese.[1] Je tedy obtížné určit, zda lze vaskulární depresi považovat za zřetelný podtyp závažné depresivní poruchy (MDD). Podle současných kritérií však některé studie odhadují, že vaskulární deprese může představovat více než polovinu případů MDD u starších osob.

Diagnóza

Cévní deprese je obvykle diagnostikována buď Magnetická rezonance (MRI) nebo klinicky definovaná kritéria. Cévní deprese definovaná MRI se běžněji označuje jako subkortikální ischemická deprese (SID) a zdůrazňuje vztah mezi identifikací MRI léze v mozku a depresivní příznaky. Alternativní definice je syndrom deprese výkonné dysfunkce (DED) a zaměřuje se na souvislost mezi klinickými příznaky kardiovaskulárního rizika a depresivními příznaky. Obě tyto konkurenční definice jsou podporovány v literatuře a poskytují strategii diagnostiky vaskulární deprese.[nutná lékařská citace ]

Kritéria pro vaskulární depresi definovanou MRI se zaměřují na přítomnost a závažnost buď hluboké bílá hmota léze, často označované jako bílá hmota hyperintensities nebo subkortikální šedá hmota léze. Nejzávažnější léze u jednotlivce je hodnocena na základě předem stanovených kritérií a je zvažována v kombinaci se dvěma opatřeními depresivní symptomologie.[nutná lékařská citace ] Předpokládá se, že tyto léze bílé hmoty narušují emoční a kognitivní fungování.[1]

Alternativně klinicky definovaná kritéria, jak byla původně navržena Alexopoulosem a kolegy (1997), zahrnují dimenze depresivních symptomů, postižení a kognitivní poruchy.[2][3] Konkrétně syndrom DED byl charakterizován ztrátou zájmu o aktivity, psychomotorická retardace, paranoia a kognitivní poruchy v doménách jazyka plynulost a vizuální pojmenování.[nutná lékařská citace ]

Aizenstein a kolegové (2016) navrhli diagnostická kritéria pro vaskulární depresi, která zahrnuje prvky jak klinických, tak MRI definic.[1] Toto diagnostické kritérium je:

  1. Důkazy vaskulární patologie u starších pacientů s kognitivním poškozením nebo bez něj
  2. Absence předchozích depresivních epizod předcházejících zjevnému cerebrovaskulárnímu onemocnění
  3. Přítomnost cerebrovaskulárních rizikových faktorů
  4. Souběžný výskyt deprese s cerebrovaskulárními rizikovými faktory
  5. Klinické příznaky charakteristické pro vaskulární depresi, jako jsou výkonná dysfunkce, snížení rychlosti zpracování a letargie
  6. Neuroimagingové údaje potvrzující cerebrovaskulární onemocnění

Studie dosud nebyly provedeny pomocí této sady kritérií, takže není jasné, zda poskytuje výhodu oproti současným standardům. Některé aspekty kritérií nejsou vždy nutné k diagnostice jednotlivců. Například jedna studie zjistila, že deprese s pozdním nástupem, výkonná dysfunkce a subkortikální šedé léze u jedinců byly užitečné pro identifikaci vaskulární deprese, ale pouze přítomnost lézí hluboké bílé hmoty byla nutné klasifikovat jednotlivce jako osoby s poruchou.[nutná lékařská citace ]

Rozlišení od velké depresivní poruchy

Neexistují dostatečné důkazy na podporu vaskulární deprese jako odlišného podtypu závažné depresivní poruchy způsobené smíšenými výsledky.[3] Konkrétně je obtížné odlišit diagnózu vaskulární deprese od podobných diagnóz, jako je např po mrtvici nebo deprese pozdního života.[4] Někteří vědci naznačují, že vaskulární deprese může být ve své definici příliš omezená a navrhovaná etiologie.[3]

Existují však určité důkazy o vnitřní platnost vaskulární deprese, která poskytuje počáteční podporu pro její klasifikaci jako jedinečného podtypu.[nutná lékařská citace ] Mezi nejvýraznější příznaky vaskulární deprese ve srovnání s nevaskulární depresí patří zvýšená kognitivní a výkonná porucha, která je spojována s cerebrovaskulárními rizikovými faktory.[5][1][6] Studie dále uvádějí, že ve srovnání s jedinci s nevaskulární depresí bývají ti s diagnostikovanou vaskulární depresí starší, mají nižší rodinnou anamnézu duševních chorob a mají anamnézu hypertenze.[1] Jedinci s vaskulární depresí také mají tendenci mít více deficitů v iniciaci a koncentraci, vyšší zátěž srdečních chorob a cerebrovaskulární rizikové faktory, kognitivní poruchy (spojené se závažností lézí bílé hmoty v mozku) a zvýšenou odolnost vůči léčbě.[1] Pacienti s vaskulární depresí také hlásili zvýšenou malátnost, která je popisována jako potíže s ranním začátkem a může souviset s únava.[nutná lékařská citace ]

Další studie zjistila, že jedinci s vaskulární depresí hlásili vyšší výkonnou dysfunkci a apatie ve srovnání s oběma nedepresivními jedinci s vaskulárním onemocněním a zdravými účastníky kontroly.[7] To poskytuje podporu, že tyto příznaky mohou být konkrétně důsledkem vaskulární deprese, a nikoli pouze vaskulární choroby jednotlivců.

Způsobit

Navrhovaný mechanismus vaskulární deprese převzatý z Aizenstein et al., 2016 [1]

Vědci předpokládají, že vaskulární deprese narušuje procesy v určitých částech mozku a vystavuje jednotlivce riziku rozvoje deprese. Byly navrženy dva primární mechanismy: jeden spojuje léze bílé hmoty (připisované kardiovaskulární zátěži) a cerebrovaskulární rizikové faktory. Tyto dva mechanismy paralelují rozdíly mezi MRI a klinicky definovanou vaskulární depresí, přesto nemusí nutně představovat protichůdné mechanismy. Předpokládá se, že tyto změny mozku se odrážejí v lézích bílé hmoty identifikovaných pomocí MRI. Cerebrovaskulární rizikové faktory pro vaskulární depresi zahrnují vysoký krevní tlak, diabetes mellitus, ischemická choroba srdeční, a kouření tabáku, přičemž vysoký krevní tlak je nejčastěji identifikovaným rizikovým faktorem. Tyto faktory však nezohledňují všechny cerebrovaskulární změny u jedinců, protože genetika může hrát také velkou roli.[nutná lékařská citace ]

Výzkum zjistil, že léze bílé hmoty jsou zvláště důležité při předpovídání budoucí deprese. Zvyšující se závažnost nebo velikost těchto lézí předpovídá nárůst deprese v průběhu času (jak bylo studováno u jedinců, kteří již měli depresi).[3] Kromě toho léze klasifikované jako „závažné“ vykazují nejsilnější souvislost s depresí.[3] Tyto léze bílé hmoty také předpovídají budoucí riziko deprese u jedinců, kteří v současné době nemají depresi: u pacientů bez deprese s identifikovanými lézemi bílé hmoty byla osmkrát větší pravděpodobnost rozvoje deprese během příštích tří let ve srovnání s pacienty bez těchto lézí.[nutná lékařská citace ] Ačkoli umístění těchto lézí bylo studováno v souvislosti s depresí v pozdním věku,[8] k určení role místa při prezentaci vaskulární deprese je zapotřebí dalšího výzkumu.

Řízení

Několik studií ukazuje, že léze spojené s vaskulární depresí jsou spojeny se špatnými výsledky léčby deprese.[1][3][8][9] Omezením těchto studií je, že jim chybí měření cerebrovaskulárních rizikových faktorů před a po experimentálních intervencích.[4] Proto není známo, zda tato léčba cílí konkrétně na tyto faktory nebo na obecnější kategorizaci geriatrické deprese s pozdním nástupem.

Mějte to na paměti transkraniální magnetická stimulace (TMS), nimodipin, citalopram, a karotický stent umístění se ukázala jako účinná léčba u některých jedinců s vaskulární depresí.[4] Jedinci léčení TMS hlásili snížené depresivní příznaky.[10][11][12] V jedné z těchto studií však byly výsledky založeny na klinicky definované vaskulární depresi. Když byli účastníci porovnáni podle MRI definované vaskulární deprese, nebyl žádný rozdíl v antidepresivních výsledcích mezi těmi, kteří odpovídali této definici, a těmi, kteří ne.[10]

Kontroverze

Existuje několik kritik ohledně teorie vaskulární deprese. Jedna kritika se týká rozlišení mezi dostatečnými a nezbytnými příčinami vaskulární deprese. Příčina je považována za dostatečnou, pokud je její přítomnost dost vést k vaskulární depresi, přesto se to považuje za nutné, pokud je Požadované k rozvoji vaskulární deprese. Některé výzkumy tvrdí, že vaskulární onemocnění mozku je dostatečné (ale není nutné) pro rozvoj deprese,[3] ale jiní zjistili, že ischemická choroba nemusí být ani dostatečným kauzálním faktorem.[9]

Druhá kritika vaskulární deprese se týká nejednoznačnosti ohledně kauzálního směru mezi rizikovými faktory a depresivními příznaky. Je velmi obtížné určit, zda cerebrovaskulární rizikové faktory způsobují depresivní příznaky nebo zda depresivní příznaky místo toho vedou ke zhoršení těchto rizikových faktorů, a může to být pravděpodobně obojí.[1] Léze bílé hmoty, které se považují za kauzální rizikový faktor, jsou běžné u starších osob a souvisejí s věkem.[3] Deprese a cerebrovaskulární rizikové faktory jsou také běžné v pozdějším životě.[3] Tyto faktory ztěžují určení toho, co je příčinným faktorem, a rozčarování normální funkce od abnormální ve starší populaci.

Posledním problémem, kterému čelí hypotéza vaskulární deprese, je nedostatek formální definice. Tím je porucha zásadně obtížnější studovat, zejména s ohledem na to, že stále neexistuje shoda ohledně diagnostických kritérií. Někteří vědci dále zjistili, že neexistuje žádný profil příznaků deprese specifický pro osoby s vaskulárními rizikovými faktory,[6] zpochybnění rozdílu vaskulární deprese od jiných depresivních poruch.

Dějiny

Cévní deprese byla definována v roce 1997 Alexopoulosem a kolegy, kteří to teoretizovali Cerebrovaskulární choroby může u jedinců ohrozit rozvoj nebo zvýšení depresivních příznaků u starších dospělých.[2][není nutný primární zdroj ]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i Aizenstein, HJ; Baskys, A; et al. (3. listopadu 2016). „Zpráva o shodě vaskulární deprese - kritická aktualizace“. BMC Medicine (Redakční). 14 (1): 161. doi:10.1186 / s12916-016-0720-5. PMC  5093970. PMID  27806704.
  2. ^ A b Alexopoulos, GS; Meyers, BS; Young, RC; Campbell, S; Silbersweig, D; Charlson, M (říjen 1997). "'Hypotéza vaskulární deprese “. Archiv obecné psychiatrie. 54 (10): 915–22. doi:10.1001 / archpsyc.1997.01830220033006. PMID  9337771.
  3. ^ A b C d E F G h i Baldwin, RC (leden 2005). „Je vaskulární deprese zřetelným podtypem depresivní poruchy? Přehled kauzálních důkazů“. International Journal of Geriatric Psychiatry. 20 (1): 1–11. doi:10,1002 / gps.1255. PMID  15578670. [potřebuje aktualizaci ]
  4. ^ A b C Brunoni, AR; Benseñor, IM; Alves, TC (prosinec 2011). „Terapeutické intervence pro vaskulární depresi: systematický přehled“. Revista Brasileira de Psiquiatria (Sao Paulo, Brazílie: 1999). 33 (4): 400–9. doi:10.1590 / S1516-44462011000400015. PMID  22189931. otevřený přístup
  5. ^ Alexopoulos, G. S., Meyers, B. S., Young, R. C., Kakuma, T., Silbersweig, D., & Charlson, M. (1997). Klinicky definovaná vaskulární deprese. American Journal of Psychiatry, 154(4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  6. ^ A b Naarding, P., Tiemeier, H., Breteler, M. M. B., Schoevers, R. A., Jonker, C., Koudstaal, P. J., & Beekman, A. T. F. (2007). Klinicky definovaná vaskulární deprese u obecné populace. Psychologická medicína, 37(3), 383–392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  7. ^ Bella, R., Ferri, R., Cantone, M., Pennisi, M., Lanza, G., Malaguarnera, G.,… Pennisi, G. (2011). Vzrušení motorické kůry při vaskulární depresi. International Journal of Psychophysiology, 82(3), 248–253.
  8. ^ A b Simpson, S., Baldwin, R. C., Jackson, A., & Burns, A. S. (1998). Je subkortikální onemocnění spojeno se špatnou odpovědí na antidepresiva? Neurologické, neuropsychologické a neuroradiologické nálezy v depresích v pozdním životě. Psychologická medicína, 28, 1015–1026.
  9. ^ A b Taylor, W. D., Steffens, D. C. a Krishnan, K. R. (2006). Psychiatrická nemoc ve dvacátém prvním století: případ subkortikální ischemické deprese. Biologická psychiatrie, 60(12), 1299–1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  10. ^ A b Jorge, R. E., Moser, D. J., Acion, L., & Robinson, R. G. (2008). Léčba vaskulární deprese pomocí opakované transkraniální magnetické stimulace 3. Archiv obecné psychiatrie, 65(3), 268–276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  11. ^ Narushima, K., McCormick, L. M., Yamada, T., Thatcher, R. W. a Robinson, R. G. (2010). Subgenuální aktivita Cingulate Theta předpovídá odpověď na léčbu opakované transkraniální magnetické stimulace u účastníků s vaskulární depresí. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 22(1), 75–84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  12. ^ Fabre, I., Galinowski, A., Oppenheim, C., Gallarda, T., Meder, J. F., de Montigny, C., ... Poirier, M. F. (2004). Antidepresivní účinnost a kognitivní účinky opakované transkraniální magnetické stimulace při vaskulární depresi: otevřená studie. International Journal of Geriatric Psychiatry, 19(9), 833–842. https://doi.org/10.1002/gps.1172