Deprese po mrtvici - Post-stroke depression
![]() | Tento článek obsahuje seznam obecných Reference, ale zůstává z velké části neověřený, protože postrádá dostatečné odpovídající vložené citace.Červen 2020) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony) ( |
Deprese po mrtvici (PSD) je považován za nejčastější a nejdůležitější neuropsychiatrický důsledek mrtvice. Přibližně jedna třetina pacientů, kteří přežili mozkovou příhodu velká deprese. Navíc může mít tento stav nepříznivý vliv na kognitivní funkce, funkční zotavení a přežití.
Mechanismus
Vědecká komunita je rozdělena do dvou „táborů“ podporujících protichůdné názory: některé navrhují primární biologický mechanismus s cévní mozkovou příhodou ovlivňující nervové obvody podílející se na regulaci nálady, což zase způsobuje depresi po mrtvici, zatímco jiní vědci tvrdí, že deprese po mrtvici je způsobena a psychologické stresory, které se objevují v důsledku mrtvice.
Zatímco integrovaný bio-psycho-sociální model včetně biologických a psychosociální aspekty deprese po mrtvici se zdají oprávněné, řada studií jasně naznačuje, že biologické mechanismy hrají hlavní roli ve vývoji deprese po mrtvici.
- pacienti s mozkovou mrtvicí vykazují vyšší míru deprese ve srovnání s ortopedické pacienti se zdravotním postižením srovnatelné závažnosti.
- Několik studií navrhlo spojení se specifickými léze (levá přední a bazální ganglia léze a léze blízké čelní tyč ) a výskyt deprese po mrtvici.
- Některé studie uváděly souvislost mezi mánií po mrtvici a pravými orbitálními frontálními, bazotemporálními, bazálními gangliovými lézemi.
- Bylo prokázáno, že pacienti s anosognosia kteří si neuvědomují své postižení, se u nich i po depresi objevuje deprese.
Navzdory těmto důkazům je asociace deprese po mrtvici se specifickými lézemi mozku stále vágní a vyžaduje replikaci od různých nezávislých skupin. Příčina deprese po mrtvici na funkční úrovni není dále jasná.
Jediný biologický model navrhli Robinson a spolupracovníci:[úplná citace nutná ] Předpokládali, že vyčerpání monoaminergní aminy vyskytující se po mrtvici hrají roli v depresi po mrtvici. Poukazují na to noradrenalinu a serotonergní jádra zasílají projekce do frontální kůra a oblouk dozadu, procházející hlubokými vrstvami kůra, kde se shromažďují a posílají terminální projekce do povrchových kortikálních vrstev. Tyto noradrenalinové a serotoninergní dráhy jsou narušeny bazální ganglia a čelní lalok léze - stránky, u nichž je prokázáno, že jsou spojeny s depresí po mrtvici. Navíc vyčerpání v dopamin (kvůli palidálním lézím) může vyvolat anhedonii a avolici.[1]
Tento model však zdaleka není všeobecně přijímaný a existují vážné námitky jak k jejich modelu, tak k nálezům ukazujícím souvislost mezi depresí po mrtvici a místy lézí.[Citace je zapotřebí ] Chování podobné depresi je demonstrováno na myším modelu kortikálního intracerebrálního krvácení.[2][nespolehlivý lékařský zdroj ]
Diagnóza
Definice
The Diagnostický a statistický manuál (DSM) IV kategorizuje depresi po mrtvici jako „poruchu nálady způsobenou obecným zdravotním stavem“ (tj. Mozkovou mrtvici) se specifikátory depresivních rysů, epizodami podobnými depresi, manický funkce nebo smíšené funkce.[3] S využitím údajů o pacientech z akutního přijetí do nemocnice, komunitních průzkumů nebo ambulantních klinik předchozí studie identifikovaly dva typy depresivní poruchy spojené s mozkovou ischemie: velká deprese, který se vyskytuje až u 25% pacientů; a menší deprese, který byl pro účely výzkumu definován kritérii DSM-IV jako a depresivní nálada nebo ztráta zájmu a nejméně dva, ale méně než čtyři příznaky závažné deprese. Menší deprese se vyskytuje až u 30% pacientů po cévní mozkové příhodě.
Prevalence
Prevalence se v průběhu času jednoznačně mění, se zjevným vrcholem 3–6 měsíců po cévní mozkové příhodě a následný pokles prevalence po jednom roce dosahuje přibližně 50% počátečních sazeb. Robinson a kolegové[úplná citace nutná ] charakterizoval přirozený průběh velké deprese po cévní mozkové příhodě se spontánní remisi obvykle 1 až 2 roky po cévní mozkové příhodě. Bylo však také poznamenáno, že v několika případech se deprese stává chronickou a může přetrvávat více než 3 roky po cévní mozkové příhodě. Na druhou stranu se zdálo, že mírná deprese je variabilnější, přičemž u těchto pacientů došlo k krátkodobé i dlouhodobé depresi.
Deprese po mrtvici je vysoce převládající u mužů i žen. Zdá se však, že deprese po mrtvici je častější u žen, když se srovnává prevalence mezi pohlavími.[4]
U žen byla dvakrát větší pravděpodobnost deprese po mrtvici než u mužů. Na základě CT je předpokládána hypotéza, že u dvou pohlaví, u nichž došlo k depresi po mrtvici, měly ženy s depresí po mrtvici vyšší výskyt lézí levé hemisféry než muži.[5] Riziko deprese po cévní mozkové příhodě však nelze efektivně určit na základě lokalizace léze v mozku a v této oblasti je zapotřebí dalšího výzkumu.[6]
Rovněž se předpokládá, že riziko rozvoje deprese po mrtvici u pacientů mužského pohlaví je částečně spojeno s vysokou úrovní omezení a postižení ve fungování, zejména při výkonu činnosti každodenního života (ADL) v důsledku jejich mrtvice; čím větší omezení, tím větší závažnost.[5] Riziko rozvoje deprese po cévní mozkové příhodě u žen je částečně spojeno s historickými psychickými poruchami a omezeními poznávání v důsledku jejich cévní mozkové příhody.[5]
Reference
- ^ Miller, Jeffrey M .; Vorel, Stanislav R .; Tranguch, Anthony J .; Kenny, Edward T .; Mazzoni, Pietro; van Gorp, Wilfred G .; Kleber, Herbert D. (květen 2006). „Anhedonia po selektivní bilaterální lézi Globus Pallidus“ (PDF). American Journal of Psychiatry. 163 (5): 786–788. doi:10.1176 / ajp.2006.163.5.786. PMID 16648316.
- ^ Zhu, Wei; Gao, Yufeng; Chang, Che-Feng; Wan, Jie-Ru; Zhu, Shan-Shan; Wang, Jian (15. května 2014). „Myší modely intracerebrálního krvácení v komoře, kůře a hipokampu injekcemi autologní krve nebo kolagenázy“. PLoS One. 9 (5): e97423. doi:10.1371 / journal.pone.0097423. PMC 4022524. PMID 24831292.
- ^ Americká psychiatrická asociace (1994). Diagnostický a statistický manuál duševních poruch: DSM-IV. Washington DC: Americký psychiatrický tisk.[potřebné stránky ]
- ^ Poynter, Bretaň; Shuman, Mira; Diaz-Granados, Natalia; Kapral, Moira; Grace, Sherry L .; Stewart, Donna E. (listopad 2009). „Pohlavní rozdíly v prevalenci deprese po mrtvici: systematický přehled“. Psychosomatika. 50 (6): 563–569. doi:10.1176 / appi.psy.50.6.563. hdl:10315/24309. PMID 19996226.
- ^ A b C Paradiso, Sergio; Robinson, Robert G. (zima 1998). „Genderové rozdíly v depresi po mrtvici“. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 10 (1): 41–47. doi:10.1176 / jnp.10.1.41. PMID 9547465.
- ^ Carson, Alan J .; MacHale, Siobhan; Allen, Kathryn; Lawrie, Stephen M .; Dennis, Martin; House, Allan; Sharpe, Michael (8. července 2000). "Deprese po cévní mozkové příhodě a lokalizaci léze: systematický přehled". Lancet. 356 (9224): 122–126. doi:10.1016 / S0140-6736 (00) 02448-X. PMID 10963248.
Zdroje
- Gainotti, G; Azzoni, A; Marra, C (srpen 1999). „Frekvence, fenomenologie a anatomicko-klinické korelace hlavní deprese po mrtvici“. British Journal of Psychiatry. 175: 163–167. doi:10.1192 / bjp.175.2.163. PMID 10627800.
- Gainotti, Guido; Marra, Camillo (únor 2002). "Determinanty a důsledky deprese po mrtvici". Aktuální názor na neurologii. 15 (1): 85–89. doi:10.1097/00019052-200202000-00013. PMID 11796955.
- Robinson, RG; Starksein, SE (zima 1990). "Současný výzkum afektivních poruch po cévní mozkové příhodě". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2 (1): 1–14. doi:10.1176 / jnp.2.1.1. PMID 2136055.
- Robinson, Robert G .; Starr, Lyn Book; Kubos, Kenneth L .; Cena, Thomas R. (září 1983). „Dvouletá longitudinální studie poruch nálady po mrtvici: nálezy během počátečního hodnocení“ (pdf). Mrtvice. 14 (5): 736–744. doi:10.1161 / 01.str.14.5.736. PMID 6658957.