STK39 - STK39
STE20 / SPS1-příbuzná proteinkináza bohatá na prolin-alanin je enzym že u lidí je kódován STK39 gen.[5][6]
Tento gen kóduje serin / threonin kinázu, o které se předpokládá, že funguje v buněčné dráze reakce na stres. Kináza se aktivuje v reakci na hypotonický stres, což vede k fosforylaci několika vázaných kationů a chloridů přepravci. Katalyticky aktivní kináza specificky aktivuje dráhu kinázy p38 MAP a její interakce s p38 klesá po buněčném stresu, což naznačuje, že tato kináza může sloužit jako meziprodukt v reakci na buněčný stres.[6]Některé studie naznačují, že tento gen může souviset s vysokým krevním tlakem.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000198648 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000027030 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Johnston AM, Naselli G, Gonez LJ, Martin RM, Harrison LC, DeAizpurua HJ (říjen 2000). „SPAK, kináza související s STE20 / SPS1, která aktivuje dráhu p38“. Onkogen. 19 (37): 4290–7. doi:10.1038 / sj.onc.1203784. PMID 10980603.
- ^ A b "Entrez Gene: STK39 serin threonin kináza 39 (STE20 / SPS1 homolog, kvasinky)".
- ^ "Reuters: Byl identifikován klíčový gen spojený s vysokým krevním tlakem". 29. prosince 2008.
Další čtení
- Qi H, Labrie Y, Grenier J a kol. (2001). „Androgeny indukují expresi SPAK, kinázy související se STE20 / SPS1, v LNCaP lidských buňkách rakoviny prostaty“. Mol. Buňka. Endokrinol. 182 (2): 181–92. doi:10.1016 / S0303-7207 (01) 00560-3. PMID 11514053. S2CID 26078681.
- Dowd BF, Forbush B (2003). „PASK (prolin-alanin bohatá kináza související s STE20), regulační kináza kotransportéru Na-K-Cl (NKCC1)“. J. Biol. Chem. 278 (30): 27347–53. doi:10,1074 / jbc.M301899200. PMID 12740379.
- Piechotta K, Garbarini N, England R, Delpire E (2004). "Charakterizace interakce stresové kinázy SPAK s Na+-K+-2Cl− kotransporter v nervovém systému: důkazy o úloze lešení kinázy “. J. Biol. Chem. 278 (52): 52848–56. doi:10,1074 / jbc.M309436200. PMID 14563843.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Moriguchi T, Urushiyama S, Hisamoto N a kol. (2006). „WNK1 reguluje fosforylaci kotransportérů spřažených s kation-chloridem prostřednictvím kináz souvisejících s STE20, SPAK a OSR1“. J. Biol. Chem. 280 (52): 42685–93. doi:10,1074 / jbc.M510042200. PMID 16263722.
- Vitari AC, Thastrup J, Rafiqi FH a kol. (2006). „Funkční interakce kináz SPAK / OSR1 s jejich upstream aktivátorem WNK1 a downstream substrátem NKCC1“. Biochem. J. 397 (1): 223–31. doi:10.1042 / BJ20060220. PMC 1479760. PMID 16669787.
- Polek TC, Talpaz M, Spivak-Kroizman TR (2006). „Štěpení indukované TRAIL a inaktivace SPAK senzibilizuje buňky na apoptózu“. Biochem. Biophys. Res. Commun. 349 (3): 1016–24. doi:10.1016 / j.bbrc.2006.08.118. PMID 16950202.
- Beausoleil SA, Villén J, Gerber SA a kol. (2006). „Přístup založený na pravděpodobnosti pro vysoce výkonnou analýzu fosforylace proteinů a lokalizaci místa“. Nat. Biotechnol. 24 (10): 1285–92. doi:10.1038 / nbt1240. PMID 16964243. S2CID 14294292.
- Olsen JV, Blagoev B, Gnad F a kol. (2006). "Globální, in vivo, a dynamika fosforylace specifické pro dané místo v signálních sítích “. Buňka. 127 (3): 635–48. doi:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983. S2CID 7827573.
- Yan Y, Nguyen H, Dalmasso G a kol. (2007). "Klonování a charakterizace nové střevní záněty spojené s epiteliálním izoformou proteinkinázy Ste20". Biochim. Biophys. Acta. 1769 (2): 106–16. doi:10.1016 / j.bbaexp.2007.01.003. PMC 1865517. PMID 17321610.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 2 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |