Racine etapy - Racine stages

Racine etapy jsou kategorizací epileptických záchvatů, kterou navrhl Ronald J. Racine v roce 1972. Před Racinovým výzkumem epilepsie nebyl snadno k dispozici kvantifikovatelný prostředek k popisu intenzity záchvatů a jejich příčin. Racinova práce umožňovala pochopení epilepsie na úrovni, která se dříve považovala za nemožnou.

Úvod

V mozku se elektrické signály šíří vypalováním neurony které vedou k požadovanému výsledku v těle. To může být způsobeno uvolněním neurotransmiteru nebo dobrovolnými kontrakcemi svalu. An akční potenciál musí být splněno, aby mohl být vytvořen elektrický signál.[1] U epileptických pacientů dosahují elektrické signály prahové hodnoty, což způsobuje šíření palby neurony v mozek. To způsobí, že se více signálů šíří nervovým systémem, což vede k záchvatu. Jakmile dojde k záchvatu, lze v oblasti, z níž pochází akční potenciál, vidět poškození.[2] Například pokud počáteční akční potenciál pochází z hipokampus, poškození lze vidět v okolních neuronech. Zatímco EEG je schopen určit přítomnost záchvatu a intenzitu akčních potenciálů, je těžké určit celkový výsledek na těle.[3] V roce 1972 vyvinul Ronald J. Racine metodu pro rozdělení závažnosti záchvatů na etapy: pohyb úst a obličeje, kývnutí hlavy, klonus přední končetiny, chov s klonem přední končetiny a chov a pád s klonem přední končetiny. Racinová stadia mohou být použita k určení, ve kterých stadiích pacient prožívá záchvat a na jaké úrovni stimulu je pacient schopen dosáhnout určitého stadia. Mapování úrovně stimulu a výsledné intenzity záchvatu může v průběhu času ukázat poškození stimulované oblasti. Mapování pacientů lze provést zasláním elektrických signálů s různou silou k měření reakce těla.[3] Jakmile epileptický pacient pocítí záchvat, stane se pacient náchylnějším k dalším záchvatům. Racinová stádia byla vyvinuta pomocí zvířecího modelu, který nastínil pět stádií.[3] Jakmile byly etapy Racine vyvinuty, sloužily jako kvantitativní způsob kategorizace intenzity záchvatu, který epileptický pacient zažívá.

Rozvoj

A záchvat je popsáno jako velké množství synchronizovaných akčních potenciálů, které způsobují, že tělo provádí nekontrolovatelné svalové kontrakce vedoucí k nedobrovolnému pohybu a neschopnosti ovládat své akce.[1] Tento synchronizovaný akční potenciál musí překročit určitou prahovou hodnotu, která je u každého pacienta odlišná a která se následně ozývá po celém těle.[4] Pro Epileptický u pacientů dochází k záchvatům neustále a stále roste jejich intenzita. Pokud pacient trpí epilepsií, vždy mu hrozí záchvat. U každého pacienta však mohou záchvaty způsobit různé podněty prostředí.[5] U každého pacienta je metoda léčby a úspěšnost této metody léčby odlišná. Henry Molaison (HM) je známý svým příspěvkem ke studiu paměti v neurovědě. Než ztratil schopnost uchovat si dlouhodobé vzpomínky, trpěl ochromujícími záchvaty.[6] HM, během dospívání vykazovaly malé známky záchvatů. Před patnácti lety byla jedinou známkou záchvatu HM přestávka v rozhovoru. Na pár sekund vypadal, jako by snil.[6] Někteří ho na několik sekund popisovali jako nepřítomného. Jeho první traumatický záchvat se stal, když mu bylo patnáct. Když byl v rodinném autě, HM zažil záchvat, který způsobil křeče celého těla.[6] V roce 1969 byl vyvinut experiment s hlubokou stimulací mozku, který testoval kolísání prahových hodnot u pacientů trpících epilepsií. V tomto experimentu vědci použili implantované elektrody k měření elektrografické aktivity během zavedení stimulu a výsledného záchvatu. I když tento experiment úspěšně ukázal, že se záchvaty vyskytly při nižších prahových hodnotách po opakovaném ošetření, celková závažnost každého záchvatu nebyla dobře zaznamenána.[7]

Krysí model

Před Racinovým výzkumem epilepsie, model závažnosti a záchvat nebylo známo.[3]V roce 1972 se Ronald J. Racine snažil vyvinout model, který by kvantifikoval závažnost záchvatu. Pomocí testování na zvířatech (model na krysách) byl Racine schopen stimulovat specifické části mozku pomocí mírných elektrických impulsů. Použil metody hluboké mozkové stimulace, aby zajistil, že cílové oblasti mozku budou schopny dosáhnout specifického prahu, aby viděly reakci u potkanů.[3] Krysy byly rozděleny do kategorií cílové oblasti, doby trvání podnětů a celkové intenzity podnětů. Konkrétně se zaměřil na hipokampus a amygdala testovaných zvířat. Každá krysa v modelu byla anestetizována a speciální sondy byly umístěny do specifických částí mozku podle cílové oblasti. Pomocí elektrické stimulace v intervalech jedné sekundy a různých intenzit pozoroval Racine změnu svalové stimulace u potkanů.[3] Jakmile byli krysy vzrušeni, projevily se u nich známky záchvatu. Racine dokázal kategorizovat reakci těl na podněty do pěti různých kategorií. Poznamenal také, že s pokračováním léčby bylo snazší získat záchvat.[3] Tyto fáze zvyšování závažnosti mohou sloužit jako způsob kvantifikace záchvatu.[3]

Klasické etapy

Toto video ukazuje rozsah závažnosti záchvatů, které všechny spadají do pěti klasických stádií, když je k modelu krysy přidán stimul, který způsobuje záchvaty. Například je možné vidět krysy chované (stojící na zadních nohách) a padající, což demonstruje čtvrtou a pátou racinskou fázi.

Jak se zvyšuje intenzita záchvatu, zvyšuje se závažnost eferentních akcí.[3] Každá fáze je výsledkem akčních potenciálů, které způsobují kontrakci a uvolnění svalu, což vede k nedobrovolné, pozorovatelné akci.

Racine etapy

  • Pohyb úst a obličeje
    • Někdy je těžké určit, že to lze také pozorovat u lidských pacientů v časovém období, kdy pacient pociťuje roztržitost nebo ztichne.
  • Kývnutí hlavou
    • Nekontrolovatelné svalové kontrakce na krku způsobují mírné až silné otřesy hlavy.
  • Přední končetina clonus
    • Nedobrovolný pohyb paží v důsledku zvýšené stimulace svalů.
  • Chov s přední končetinou clonus
    • Prodloužení hrudníku. U modelů potkanů ​​lze odchov prokázat potkanem stojícím na zadních nohách.
  • Chov a pád s přední končetinou clonus (generalizované motorické křeče)
    • Během této konečné fáze je pacient vystaven nejvyššímu riziku zranění. Riziko zranění v důsledku pádu nebo situačních okolností může ohrozit život pacienta a jeho okolí.

Jak se zvyšuje úroveň stimulu, výsledný nedobrovolný pohyb klesá na úrovni stupňů. Úrovně dále ve fázích Racine obsahují také příznaky předchozích fází. Například osoba, která předvádí akce záchvatu ve čtvrté fázi, může také předvést kývnutí hlavou (což svědčí o záchvatu druhé úrovně).[3] Je známo, že opakovaná expozice stimulům snižuje celkovou prahovou hodnotu pro záchvat.[6]) [7] První dvě fáze byly pozorovány dva až čtyři dny předtím, než bylo pozorováno zvýšení závažnosti záchvatu. To lze zaznamenat tím, že pacient zažívá reaktivní chování, které je vidět na Racinově stupnici.[3] Je vidět, že 80% pacientů trpí záchvaty.[3]

Klinické použití

Od svého vývoje pomohlo použití stádií Racine podporovat výzkum léčby epileptických pacientů. V současné době se stupně Racine používají u modelů krys.[8] Modely Racine se stále používají v laboratorních podmínkách k prokázání závažnosti záchvatů. Zatímco tento model slouží jako standard pro metodu kvantifikace závažnosti záchvatu, byly přidány další fáze k modelování závažnějších případů. V roce 1978 Pinel a Rovne vyvinuli model, který přidal k tradičním pěti etapám.[9] Zatímco tyto fáze jsou založeny na klasických pěti fázích, zvýšení závažnosti vyžadovalo dalších 5 fází.

Pinel a Rovne další etapy

  • Několikanásobné záchvaty
    • Většinou jsou dva záchvaty páté úrovně s možností dalších záchvatů.
  • Skákání
  • Běh
  • Skákání a běh
  • Dva různé záchvaty s částečným záchvatem mezi nimi
    • Dva záchvaty, které jsou vyšší než stupně Racine
    • Oddělený záchvatem nižší úrovně

Fáze 6–10 rovněž zahrnují přidání příznaků pozorovaných v první až páté fázi.

Výzkum léčby epilepsie pokračuje. U každého pacienta existují různé úrovně tolerance vůči vnějším stimulům. Někteří pacienti pociťují záchvaty se zvukovou nebo vizuální stimulací. Někteří pacienti jsou však na faktory prostředí citlivější než jiní.[4] Ve většině případů může léčba léky nebo chirurgickým zákrokem pomoci omezit prevalenci záchvatů.[10][11] Tyto metody léčby však ne vždy pacienta vyléčí.[12]

Další úpravy

Klasických pět Racine stupňů bylo od svého označení v roce 1972 mnohokrát upraveno.[13] V závislosti na změnách intenzity a trvání stimulů výzkumy přidávají nebo odebírají úrovně podle reakcí krysích modelů.[14] I když existují adaptace modelu Racinových fází, původní model sloužil jako páteř myšlenky vytvoření metody pro stanovení intenzity záchvatu. Použití fází Racine může pomoci při dalším výzkumu nových řešení při epileptické léčbě.

Zdroje

  1. ^ A b Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). „Epileptické záchvaty a epilepsie: definice navržené Mezinárodní ligou proti epilepsii (ILAE) a Mezinárodním úřadem pro epilepsii (IBE)“. Epilepsie. 46 (4): 470–2. doi:10.1111 / j.0013-9580.2005.66104.x. PMID  15816939.
  2. ^ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (2009). ""Listopad). "Epilepsie v pozdějším životě". Lancetová neurologie. 8 (11): 1019–30. doi:10.1016 / s1474-4422 (09) 70240-6. PMID  19800848.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  3. ^ A b C d E F G h i j k l Racine, R. J. (1972). "Modifikace záchvatové aktivity elektrickou stimulací. II. Motorický záchvat". Elektroencefalografie a klinická neurofyziologie. 32 (3): 281–94. doi:10.1016/0013-4694(72)90177-0. PMID  4110397.
  4. ^ A b „Záchytné mechanismy a prahové hodnoty“. Nadace epilepsie. Citováno 2008-03-19.
  5. ^ Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, Walker MC (2006). ""1. dubna). „Epilepsie dospělých“. Lanceta. 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016 / S0140-6736 (06) 68477-8. PMID  16581409.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ A b C d Corkin, Suzanne (1984). „Trvalé důsledky bilaterální mediální temporální lobektomie: Klinický průběh a experimentální nálezy u H.M.“. Semináře z neurologie. New York, NY: Thieme-Stratton Inc. 4 (2): 249–259. doi:10.1055 / s-2008-1041556.
  7. ^ A b Goddard G., Mcintyre D., Leech C. (1969). "Trvalá změna funkce mozku vyplývající z denní elektrické stimulace". Exp. Neurol. 25 (3): 295–330. doi:10.1016/0014-4886(69)90128-9. PMID  4981856.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ Hunt, RF; Girskis KM; Rubenstein JL; Alvarez-Buylla A (5. května 2013). „Progenitory GABA naroubovány na epileptické záchvaty mozku u dospělých a abnormální chování“. Nat Neurosci. 16 (6): 692–7. doi:10.1038 / č. 3392. PMC  3665733. PMID  23644485.
  9. ^ Pinel, J.P.J; L.I Rovner (1978). "Umístění elektrod a podpal vyvolané experimentální epilepsií". Neurologie. 58 (2): 335–346. doi:10.1016/0014-4886(78)90145-0. PMID  618751.
  10. ^ Duncan, JS; Sander, JW; Sisodiya, SM; Walker, MC (1. dubna 2006). „Epilepsie dospělých“. Lanceta. 367 (9516): 1087–1100. doi:10.1016 / S0140-6736 (06) 68477-8. PMID  16581409.
  11. ^ Cascino GD (1994). „Epilepsie: současné pohledy na hodnocení a léčbu“. Mayo Clinic Proceedings. 69 (12): 1199–1211. doi:10.1016 / S0025-6196 (12) 65776-0. PMID  7967784.
  12. ^ Litt B, Echauz J (květen 2002). "Předpověď epileptických záchvatů". Lancet Neurol. 1 (1): 22–30. doi:10.1016 / S1474-4422 (02) 00003-0. PMID  12849542.
  13. ^ Lüttjohann A, Fabene PF, van Luijtelaar G (2009). „Revidovaná Racinova stupnice pro záchvaty vyvolané PTZ u potkanů“. Fyziologie a chování. 98 (5): 579–586. doi:10.1016 / j.physbeh.2009.09.005. PMID  19772866.
  14. ^ Honack D., Loscher W. (1989). „Rozpalování Amygdaly jako model studií chronické účinnosti antiepileptik: experimenty s karbamazepinem“. Neurofarmakologie. 28 (6): 599–610. doi:10.1016/0028-3908(89)90139-1. PMID  2755564.