PLA2G10 - PLA2G10

PLA2G10

Protein PLA2G10 PDB 1le6.png

Dostupné struktury

Hledání ortologu: PDBe RCSB

Seznam id kódů PDB
1LE6, 1LE7, 4UY1

Identifikátory

PLA2G10, GXPLA2, GXSPLA2, SPLA2, sPLA2-X, fosfolipáza A2 skupina X

Externí ID

OMIM: 603603 MGI: 1347522 HomoloGene: 2636 Genové karty: PLA2G10

Umístění genu (člověk)

Chr.	Chromozom 16 (lidský)^[1]

Kapela	16p13.12	Start	14,672,545 bp^[1]
Kapela	16p13.12	Konec	14,694,669 bp^[1]

Umístění genu (myš)

Chr.	Chromozom 16 (myš)^[2]

Kapela	16 A1 \| 16 9,5 cM	Start	13,715,057 bp^[2]
Kapela	16 A1 \| 16 9,5 cM	Konec	13,730,983 bp^[2]

Exprese RNA vzor

Další údaje o referenčních výrazech

Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba iontů vápníku • aktivita fosfolipázy A2 • aktivita fosfolipázy • vazba kovových iontů • aktivita hydrolázy • aktivita fosfolipázy A2 (konzumace 1,2-dipalmitoylfosfatidylcholinu) • aktivita fosfolipázy A2 spotřebovávající 1,2-dioleoylfosfatidylethanolamin) • vazba fosfolipidů • aktivita fosfolipázy A2 závislá na vápníku
Buněčná složka	• extracelulární oblast • extracelulární
Biologický proces	• proces biosyntézy kyseliny fosfatidové • pozitivní regulace buněčného metabolismu bílkovin • remodelace acylového řetězce fosfatidylserinu • remodelace acylového řetězce fosfatidylethanolaminu • transport lysofosfolipidů • metabolismus lipidů • pozitivní regulace ukládání lipidů • remodelace acylového řetězce fosfatidylinositolu • negativní regulace aktivity sekvenčně specifického transkripčního faktoru vázajícího DNA • axonové vedení • lipidový katabolický proces • pozitivní regulace sekrece prostaglandinů • pozitivní regulace diferenciace pěnových buněk z makrofágů • pozitivní regulace sekrece kyseliny arachidonové • remodelace acylového řetězce fosfatidylglycerolu • negativní regulace odtoku cholesterolu • homeostáza cholesterolu • metabolický proces kyseliny arachidonové • remodelace fosfatidylcholinového acylového řetězce • regulace aktivace makrofágů • fosfolipidový metabolický proces • sekrece kyseliny arachidonové • buněčná odpověď na faktor inhibující leukémii
Zdroje:Amigo / QuickGO

Druh

Člověk

Myš


8399


26565


ENSG00000276870 ENSG00000069764


ENSMUSG00000022683


O15496


Q9QXX3

RefSeq (mRNA)


NM_003561


NM_001291009 NM_011987

RefSeq (protein)


NP_003552


NP_001277938 NP_036117

Místo (UCSC)

Chr 16: 14,67 - 14,69 Mb

Chr 16: 13,72 - 13,73 Mb

PubMed Vyhledávání

^[3]

^[4]

Zobrazit / upravit člověka

Zobrazit / upravit myš

Sekretářka skupiny 10 fosfolipáza A2 je enzym že u lidí je kódován PLA2G10 gen.^[5]^[6]

Reference

^ ^A ^b ^C ENSG00000069764 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000276870, ENSG00000069764 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022683 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Cupillard L, Koumanov K, Mattei MG, Lazdunski M, Lambeau G (červenec 1997). "Klonování, chromozomální mapování a exprese nové lidské sekreční fosfolipázy A2". J Biol Chem. 272 (25): 15745–52. doi:10.1074 / jbc.272.25.15745. PMID 9188469.
^ „Entrez Gene: PLA2G10 fosfolipáza A2, skupina X“.

Další čtení

Schröder HC, Perovic S, Kavsan V, et al. (1998). "Mechanismy prionSc- a HIV-1 gp120 vyvolaly smrt neuronových buněk". Neurotoxikologie. 19 (4–5): 683–8. PMID 9745929.
Sartipy P, Camejo G, Svensson L, Hurt-Camejo E (2003). Modifikace lipoproteinů fosfolipázou A2: potenciální účinky na aterogenezi. Adv. Exp. Med. Biol. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 507. s. 3–7. doi:10.1007/978-1-4615-0193-0_1. ISBN 978-1-4613-4960-0. PMID 12664556.
Murakami M, Kudo I (2004). „Nové izozymy fosfolipázy A (2) s potenciální rolí v ateroskleróze“. Curr. Opin. Lipidol. 14 (5): 431–6. doi:10.1097/00041433-200310000-00003. PMID 14501581. S2CID 28202085.
Lennon G, Auffray C, Polymeropoulos M, Soares MB (1996). „Konsorcium I.M.A.G.E.: integrovaná molekulární analýza genomů a jejich exprese“. Genomika. 33 (1): 151–2. doi:10.1006 / geno.1996.0177. PMID 8617505.
Mavoungou E, Georges-Courbot MC, Poaty-Mavoungou V, et al. (1997). „Obalené glykoproteiny HIV a SIV indukují aktivaci fosfolipázy A2 v lidských lymfocytech a makakech“. J. Acquir. Imunitní deficit. Syndr. Hučení. Retrovirol. 16 (1): 1–9. doi:10.1097/00042560-199709010-00001. PMID 9377118.
Yokota Y, Higashino K, Nakano K a kol. (2000). "Identifikace skupiny X sekreční fosfolipázy A (2) jako přirozeného ligandu pro receptor myší fosfolipázy A (2)". FEBS Lett. 478 (1–2): 187–91. doi:10.1016 / S0014-5793 (00) 01848-2. PMID 10922494. S2CID 28188560.
Morioka Y, Saiga A, Yokota Y a kol. (2000). „Myší skupina X sekreční fosfolipáza A2 indukuje silné uvolňování kyseliny arachidonové ze slezinových buněk a působí jako ligand pro receptor fosfolipázy A2“. Oblouk. Biochem. Biophys. 381 (1): 31–42. doi:10.1006 / abbi.2000.1977. PMID 11019817.
Degousee N, Ghomashchi F, Stefanski E a kol. (2002). „Skupiny IV, V a X fosfolipázy A2s v lidských neutrofilech: role při produkci eikosanoidů a gramnegativní bakteriální hydrolýza fosfolipidů“. J. Biol. Chem. 277 (7): 5061–73. doi:10,1074 / jbc.M109083200. PMID 11741884.
Hanasaki K, Yamada K, Yamamoto S a kol. (2002). „Silná modifikace lipoproteinu s nízkou hustotou sekreční fosfolipázou A2 skupiny X souvisí s tvorbou buněk makrofágové pěny“. J. Biol. Chem. 277 (32): 29116–24. doi:10,1074 / jbc.M202867200. PMID 12021277.
Osterström A, Dimberg J, Fransén K, Söderkvist P (2002). „Exprese genů cytosolické a sekreční fosfolipázy A (2) skupiny X v lidských kolorektálních adenokarcinomech“. Cancer Lett. 182 (2): 175–82. doi:10.1016 / S0304-3835 (02) 00081-2. PMID 12048163.
Pan YH, Yu BZ, Singer AG a kol. (2002). „Krystalová struktura lidské skupiny X vylučovala fosfolipázu A2. Elektrostaticky neutrální povrchové cíle na povrchu zwitteriontových membrán“. J. Biol. Chem. 277 (32): 29086–93. doi:10,1074 / jbc.M202531200. PMID 12161451.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
Wooton-Kee CR, Boyanovsky BB, Nasser MS a kol. (2004). „Hydrolýza sPLA2 skupiny V lipoproteinů s nízkou hustotou vede k spontánní agregaci částic a podporuje tvorbu buněk makrofágové pěny“. Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 24 (4): 762–7. doi:10.1161 / 01.ATV.0000122363.02961.c1. PMID 14962950.
Mounier CM, Ghomashchi F, Lindsay MR a kol. (2004). „K uvolňování kyseliny arachidonové z savčích buněk transfekovaných lidskými skupinami IIA a X vylučovanou fosfolipázou A (2) dochází převážně během sekrečního procesu a za účasti cytosolické fosfolipázy A (2) -alfa“ (PDF). J. Biol. Chem. 279 (24): 25024–38. doi:10,1074 / jbc.M313019200. PMID 15007070. S2CID 19214808.
Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
Masuda S, Murakami M, Takanezawa Y a kol. (2005). „Neuronální exprese a neuritogenní účinek fosfolipázy A2 vylučované skupinou X“. J. Biol. Chem. 280 (24): 23203–14. doi:10,1074 / jbc.M500985200. PMID 15781456.

Tento článek o gen na lidský chromozom 16 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.