MOAP1 - MOAP1
Modulátor apoptózy 1 je protein že u lidí je kódován MOAP1 gen.[4][5]
Protein kódovaný tímto genem byl identifikován podle jeho interakce s proteinem BAX regulátora apoptózy. Tento protein obsahuje motiv podobný homologii Bcl-2 3 (BH3), který je vyžadován pro asociaci s BAX. Bylo prokázáno, že při nadměrné expresi tento gen zprostředkovává kaspázově závislou apoptózu.[5]
Reference
- ^ A b C ENSG00000278268 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000165943, ENSG00000278268 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Tan KO, Tan KM, Chan SL, Yee KS, Bevort M, Ang KC, Yu VC (květen 2001). „MAP-1, nový proapoptotický protein obsahující motiv podobný BH3, který se asociuje s Bax prostřednictvím svých homologických domén Bcl-2“. J Biol Chem. 276 (4): 2802–7. doi:10,1074 / jbc.M008955200. PMID 11060313.
- ^ A b „Entrez Gene: MOAP1 modulátor apoptózy 1“.
Další čtení
- Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (2001). „Klonování DNA pomocí in vitro místně specifické rekombinace“. Genome Res. 10 (11): 1788–95. doi:10,1101 / gr. 143000. PMC 310948. PMID 11076863.
- Simpson JC, Wellenreuther R, Poustka A a kol. (2001). „Systematická subcelulární lokalizace nových proteinů identifikovaných sekvenováním cDNA ve velkém měřítku“. EMBO Rep. 1 (3): 287–92. doi:10.1093 / embo-reports / kvd058. PMC 1083732. PMID 11256614.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA a kol. (2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Genome Res. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Wiemann S, Arlt D, Huber W a kol. (2004). „Od ORFeome k biologii: funkční plynovod genomiky“. Genome Res. 14 (10B): 2136–44. doi:10,1101 / gr. 2576704. PMC 528930. PMID 15489336.
- Baksh S, Tommasi S, Fenton S a kol. (2005). „Nádorový supresor RASSF1A a MAP-1 spojují signální receptor smrti pro signalizaci konformační změny Bax a buněčné smrti“. Mol. Buňka. 18 (6): 637–50. doi:10.1016 / j.molcel.2005.05.010. PMID 15949439.
- Rual JF, Venkatesan K, Hao T a kol. (2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514.
- Vos MD, Dallol A, Eckfeld K a kol. (2006). „Nádorový supresor RASSF1A aktivuje Bax prostřednictvím MOAP-1“. J. Biol. Chem. 281 (8): 4557–63. doi:10,1074 / jbc.M512128200. PMID 16344548.
- Mehrle A, Rosenfelder H, Schupp I a kol. (2006). „Databáze LIFEdb v roce 2006“. Nucleic Acids Res. 34 (Problém s databází): D415–8. doi:10.1093 / nar / gkj139. PMC 1347501. PMID 16381901.
- Lim J, Hao T, Shaw C a kol. (2006). „Síť interakce protein-protein pro lidské zděděné ataxie a poruchy degenerace Purkyňových buněk“. Buňka. 125 (4): 801–14. doi:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID 16713569.
- Fu NY, Sukumaran SK, Yu VC (2007). „Inhibice ubikvitinem zprostředkované degradace MOAP-1 apoptotickými podněty podporuje funkci Bax v mitochondriích“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 104 (24): 10051–6. doi:10.1073 / pnas.0700007104. PMC 1877986. PMID 17535899.
![]() | Tento článek o gen na lidský chromozom 14 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |