MLST8 - MLST8 - Wikipedia
Terč podjednotky komplexu rapamycinu LST8, také známý jako smrtící savec s proteinem SEC13 8 (mLST8) nebo TORC podjednotka LST8 nebo Podobně jako podjednotka beta proteinu G. (GβL nebo Gable), je a protein že u lidí je kódován MLST8 (MTOR asociovaný protein, LST8 homolog) gen.[5] Je to podjednotka obou mTORC1 a mTORC2, komplexy, které regulují růst a přežití buněk v reakci na výživné, energetické, redoxní a hormonální signály.[6] Je upregulován v několika lidských buněčných liniích a tkáních rakoviny tlustého střeva a prostaty. Vyřazení mlST8 zabránilo tvorbě mTORC a inhibovalo růst a invazivitu nádoru.[7]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000167965 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000024142 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: MTOR associated protein“.
- ^ „UniProtKB - Q9BVC4 (LST8_HUMAN)“.
- ^ Kakumoto K, Ikeda J, Okada M, Morii E, Oneyama C (23. dubna 2015). „mLST8 podporuje progresi nádoru zprostředkovanou mTOR“. PLOS ONE. 10 (4): e0119015. doi:10.1371 / journal.pone.0119015. PMC 4408021. PMID 25906254.
Další čtení
- Ali SM, Sabatini DM (2005). „Struktura S6 kinázy 1 určuje, zda raptor-mTOR nebo rictor-mTOR fosforyluje své hydrofobní místo motivu“. J. Biol. Chem. 280 (20): 19445–8. doi:10,1074 / jbc.C500125200. PMID 15809305.
- Rodgers BD, Levine MA, Bernier M, Montrose-Rafizadeh C (2001). „Regulace inzulínu nového opakujícího se proteinu WD-40 v adipocytech“. J. Endocrinol. 168 (2): 325–32. doi:10.1677 / joe.0.1680325. PMID 11182770.
- Long X, Lin Y, Ortiz-Vega S a kol. (2005). "Rheb váže a reguluje mTOR kinázu". Curr. Biol. 15 (8): 702–13. doi:10.1016 / j.cub.2005.02.053. PMID 15854902. S2CID 3078706.
- Kaizuka T, Hara T, Oshiro N a kol. (2010). „Tti1 a Tel2 jsou kritické faktory v savčím cíli sestavy komplexu rapamycinu“. J. Biol. Chem. 285 (26): 20109–16. doi:10.1074 / jbc.M110.121699. PMC 2888423. PMID 20427287.
- Loewith R, Jacinto E, Wullschleger S a kol. (2002). „Dva komplexy TOR, z nichž pouze jeden je citlivý na rapamycin, mají odlišné role v kontrole buněčného růstu“. Mol. Buňka. 10 (3): 457–68. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00636-6. PMID 12408816.
- Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y a kol. (2006). „Diverzifikace transkripční modulace: rozsáhlá identifikace a charakterizace domnělých alternativních promotorů lidských genů“. Genome Res. 16 (1): 55–65. doi:10,1101 / gr. 4039406. PMC 1356129. PMID 16344560.
- Sarbassov DD, Sabatini DM (2005). „Redoxní regulace dráhy a komplexu raptor-mTOR citlivého na živiny“. J. Biol. Chem. 280 (47): 39505–9. doi:10,1074 / jbc.M506096200. PMID 16183647.
- Oshiro N, Yoshino K, Hidayat S a kol. (2004). „Disociace raptoru od mTOR je mechanismus inhibice funkce mTOR vyvolané rapamycinem“. Geny buňky. 9 (4): 359–66. doi:10.1111 / j.1356-9597.2004.00727.x. PMID 15066126. S2CID 24814691.
- Inoki K, Ouyang H, Li Y, Guan KL (2005). "Signalizace cílovým proteinem rapamycinu při kontrole buněčného růstu". Microbiol. Mol. Biol. Rev. 69 (1): 79–100. doi:10.1128 / MMBR.69.1.79-100.2005. PMC 1082789. PMID 15755954.
- Behrends C, Sowa ME, Gygi SP, Harper JW (2010). „Síťová organizace systému lidské autofagie“. Příroda. 466 (7302): 68–76. doi:10.1038 / nature09204. PMC 2901998. PMID 20562859.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Kawai S, Enzan H, Hayashi Y a kol. (2003). „Vinculin: nový marker pro klidové a aktivované jaterní stelátové buňky v lidských a potkaních játrech“. Virchows Arch. 443 (1): 78–86. doi:10.1007 / s00428-003-0804-4. PMID 12719976. S2CID 21552704.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2002). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Kim DH, Sarbassov DD, Ali SM a kol. (2003). „GbetaL, pozitivní regulátor dráhy citlivé na rapamycin vyžadovaný pro interakci mezi raptorem a mTOR citlivou na živiny“. Mol. Buňka. 11 (4): 895–904. doi:10.1016 / S1097-2765 (03) 00114-X. PMID 12718876.
- Jacinto E, Loewith R, Schmidt A a kol. (2004). „Savčí komplex TOR 2 řídí cytoskelet aktinů a je necitlivý na rapamycin.“ Nat. Cell Biol. 6 (11): 1122–8. doi:10.1038 / ncb1183. PMID 15467718. S2CID 13831153.
- Sarbassov DD, Guertin DA, Ali SM, Sabatini DM (2005). „Fosforylace a regulace Akt / PKB komplexem rictor-mTOR“. Věda. 307 (5712): 1098–101. doi:10.1126 / science.1106148. PMID 15718470. S2CID 45837814.
Tento článek o gen na lidský chromozom 16 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |