Levuglandin - Levuglandin

Levuglandin D2
Levuglandin D2.svg
Jména
Název IUPAC
(5Z,8R,9R,10E,12SKyselina) -9-acetyl-8-formyl-12-hydroxyheptadeka-5,10-dienová
Identifikátory
3D model (JSmol )
ChemSpider
KEGG
Vlastnosti
C20H32Ó5
Molární hmotnost352,465 g / mol
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
☒N ověřit (co je šekY☒N ?)
Reference Infoboxu
Levuglandin E.2
Levuglandin E2.svg
Jména
Název IUPAC
(5Z,8R,9R,10E,12SKyselina) -8-acetyl-9-formyl-12-hydroxyheptadeka-5,10-dienová
Ostatní jména
LGE2
Identifikátory
3D model (JSmol )
ChemSpider
KEGG
Vlastnosti
C20H32Ó5
Molární hmotnost352,465 g / mol
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Reference Infoboxu

Levuglandiny jsou reaktivní aldehydy vytvořený spontánním přeskupením prostaglandin H (PGH). Enantiomerně čistý levuglandin (LG) E2 může být také vytvořen cestou cyklooxygenázy (COX) přesmykem prostaglandinového (PG) endoperoxidu PGH 2.[1] Oni jsou neklasické eikosanoidy. Jeden druh, levuglandin E.2, (LGE2), tvoří neurotoxický adukty s amyloid beta.[2][3]Levuglandiny a isolevuglandiny mohou kovalentní addukcí poškodit proteiny, a tím narušit jejich normální funkce. Tyto modifikace proteinů odvozené od lipidů mohou sloužit jako dozimetry oxidačního poškození. Zvýšené plazmatické hladiny isoLG-proteinových epitopů jsou spojeny s aterosklerózou, ale jsou nezávislé na celkovém cholesterolu, klasickém rizikovém faktoru.

Dějiny

Ačkoli je známo, že spontánní přesmyky PGH2 generují prostaglandiny (PG) PGD2 a PGE2.[4][5] Profesor Robert Salomon z Case Western Reserve University zjistil, že dochází také k novému alternativnímu přeskupení, které produkuje dva γ-ketoaldehydy[6] a pojmenovali je levuglandiny LGD2 a LGE2, protože jsou deriváty levulinaldehydu s prostanoidními postranními řetězci.

Reference

  1. ^ Salomon RG (2005). „Isolevuglandiny, oxidativně zkrácené fosfolipidy a ateroskleróza“. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1043: 327–42. Bibcode:2005NYASA1043..327S. doi:10.1196 / annals.1333.040. PMID  16037255.
  2. ^ Boutaud, Olivier; Montine, Thomas J .; Chang, Lei; Klein, William L .; Oates, John A. (2006). „Adukty levuglandinu odvozené od PGH2 zvyšují neurotoxicitu amyloidu beta1-42“. Journal of Neurochemistry. 96 (4): 917–923. doi:10.1111 / j.1471-4159.2005.03586.x. PMC  1621054. PMID  16412101.
  3. ^ Boutaud, O .; Brame, C. J .; Salomon, R. G .; Roberts Lj, 2. místo; Oates, J. A. (1999). "Charakterizace lysylových aduktů vytvořených z prostaglandinu H2 cestou levuglandinu". Biochemie. 38 (29): 9389–96. doi:10.1021 / bi990470 +. PMID  10413514.
  4. ^ Hamberg M., Samuelsson B. (1973). „Detekce a izolace endoperoxidového meziproduktu v biosyntéze prostaglandinů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 70 (3): 899–903. Bibcode:1973PNAS ... 70..899H. doi:10.1073 / pnas.70.3.899. PMC  433384. PMID  4514999.
  5. ^ Nugteren D.H., Hazelhof E. (1973). "Izolace a vlastnosti meziproduktů v biosyntéze prostaglandinů". Biochim. Biophys. Acta. 326 (3): 448–461. doi:10.1016/0005-2760(73)90145-8. PMID  4776443.
  6. ^ Salomon R.G .; Miller D.B .; Zagorski M.G .; Coughlin D.J. (1984). "Prostaglandinové endoperoxidy. 14. Fragmentace prostaglandinových endoperoxidů vyvolaná rozpouštědly. Nové aldehydové produkty z PGH2 a nový intramolekulární posun 1 * 2-hydridu během fragmentace endoperoxidu ve vodném roztoku." J. Am. Chem. Soc. 106 (20): 6049–6060. doi:10.1021 / ja00332a049.