Histopatologická diagnóza dermatitidy - Histopathologic diagnosis of dermatitis - Wikipedia

Histopatologie z dermatitida lze provést v nejistých případech zánětlivého stavu kůže, které zůstávají nejisté i po Dějiny a vyšetření.[1]

Vzorkování

Obecně a kožní biopsie:

  • Pro děrujte biopsie, pro většinu zánětlivých dermatóz je výhodná velikost 4 mm.[2]
  • Panikulitida nebo kožní lymfoproliferativní poruchy: 6 mm punčová biopsie nebo kožní excize.[2]

Povrchová nebo oholená biopsie se považuje za nedostatečnou.[2]

Fixace

Barvení

Obecně 3 sekce pro Barvení H&E a jedna sekce s kyselina jodistá Schiff (PAS)[poznámky 1][2]

  • Pokud máte podezření na bakteriální a plísňové mikroorganismy, zvažte Gramovo barvení a Gomoriho barvení methenaminovým stříbrem.[2]

Mikroskopické hodnocení

Jedním z přístupů je zařazení do jedné z následujících možností, zejména na základě hloubky zapojení:[2]

  • Epidermis, papilární dermis a povrchový vaskulární plexus:
  • Vezikulobulózní léze
  • Pustulární dermatóza
  • Nevejikullobulózní, nepustulární
  • S epidermálními změnami
  • Bez epidermálních změn. Charakteristicky mají povrchový perivaskulární zánětlivý infiltrát a lze je klasifikovat podle typu buněčného infiltrátu:[2]
  • Lymfocytární (nejběžnější)
  • Lymfosozofilní
  • Lymphoplasmacytic
  • Žírná buňka
  • Lymfohistiocytární
  • Neutrofilní

Pokračujte v odpovídající sekci:

Nevejikullobulózní, nepustulární léze s epidermálními změnami

Spongiotická dermatitida

Je charakterizován epiteliálním mezibuněčným edémem.[2]

VlastnostiMikrografFotografie
AkutníSubakutníChronický
Obecně / Není uvedeno jinak[poznámky 2]Typická zjištění:[2]
  • Variabilní stupeň epidermální spongiózy a tvorby vezikul, naplněný proteinovou tekutinou obsahující lymfocyty a histiocyty.
  • Obvykle povrchový dermální edém s perivaskulárním lymfocytárním infiltrátem s exocytózou.
  • Žádná akantóza nebo parakeratóza.
Typická zjištění:[2]
  • Mírná až střední spongióza a exocytóza zánětlivých buněk
  • Nepravidelná akantóza a parakeratóza.
  • Povrchový dermální perivaskulární lymfohistiocytární infiltrát
  • Otok endoteliálních buněk
  • Jsou přítomny papilární dermální edém
Typická zjištění:[2]
  • Spongióza je mírná až žádná
  • Výrazná nepravidelná akantóza, hyperkeratóza a parakeratóza
  • Přítomný je minimální dermální zánět a exocytóza zánětlivých buněk.
  • Možná fibróza papilární dermis

Barvení PAS je nezbytné k vyloučení plísňové infekce.[2]

Micrograph of subacute spongiotic dermatitis.jpg Subakutní
Alergická / kontaktní dermatitida nebo atopická dermatitidaJak je uvedeno výše. Eosinofily mohou být přítomny v dermis a epidermis (eosinofilní spongióza).[2]Spongiotic dermatitis from drug allergy.jpg Alergická dermatitidaEczema (14100950936).jpg Atopická dermatitida
Seboroická dermatitidaTypická zjištění:[5]
  • Ohnisková, obvykle mírná, spongióza s nadložní krustou, s několika neutrofily
  • Kůra je často soustředěna na folikulu
  • Papilární dermis je obecně mírně edematózní
  • Rozšířené krevní cévy v povrchovém vaskulárním plexu
  • Mírný povrchový perivaskulární infiltrát lymfocytů, histiocytů a příležitostně neutrofilů. Existuje určitá exocytóza zánětlivých buněk, ale není tak výrazná jako u numulární dermatitidy
Typická zjištění:[5]
  • Psoriasiformní hyperplazie, zpočátku mírná, s mírnou spongiózou
  • Obvykle je na povrchu keratin mnoho organismů podobných kvasinkám
  • Stejné změny jako v akutní fázi.
Typická zjištění:[5]
  • Výraznější hyperplazie psoriasiform
  • Pouze minimální spongióza
  • Přítomnost odlupujících se krust ve folikulocentrické distribuci se liší od psoriázy.
Seborrhoeic dermatitis example.jpg

Kromě výše uvedeného může nespecifická spongiotická dermatitida odpovídat numulární dermatitidě, dyshidrotické dermatitidě, id reakci, dermatofytóze, miliarii, Gianotti-Crostiho syndromu a pityriasis rosea.[2][poznámky 2]

Rozhraní dermatitida

Ty jsou seřazeny do jedné:[2]

  • Rozhraní dermatitidy s vakuolární změnou
  • Rozhraní dermatitidy se záněty lichenoidů
Rozhraní dermatitidy s vakuolární změnou
Příčiny vakuolární dermatitidy rozhraní Upravit
Hlavní podmínky[6]VlastnostiMikrografFotografie
Obecně / Není uvedeno jinakTypické nálezy zvané „vakuolární dermatitida na rozhraní ":[6]
  • Mírný zánětlivý buněčný infiltrát podél dermoepidermálního spojení (na obrázku černá šipka)
  • Vakuace v bazálních keratinocytech (bílá šipka na obrázku)
  • Často nekrotické, převážně bazální, jednotlivé keratinocyty, projevující se jako koloidní nebo civatická těla
Vacuolar interface dermatitis, annotated.jpg
Akutní onemocnění štěp proti hostiteli
  • Vakuová změna různé závažnosti, od fokální nebo difúzní vakuolizace bazálních keratinocytů (stupeň I), až po separaci na dermoepidermální křižovatce (stupeň III)
  • Zapojení vlasového folikulu[6]
  • Zřídka eozinofily[6]
Micrographs of grades of skin graft-versus-host-disease.jpg
Alergická reakce na léky
  • Zřídka postihuje vlasové folikuly.[6]
  • Často eosinofily[6]
Spongiotic dermatitis from drug allergy.jpg
Lichen sclerosusHyperkeratóza, atrofická epidermis, skleróza dermis a dermálních lymfocytů.[7]Micrograph of lichen sclerosus.jpg
Erythema multiforme
Lupus erythematózaTypické nálezy u systémového lupus erythematodes:[8]
  • Fibrinoidní nekróza v dermoepidermálním spojení
  • Zkapalněná degenerace a atrofie epidermis
  • Depozice mucinu v retikulární dermis
  • Edém, malé krvácení
  • Mírný a hlavně lymfocytární infiltrát v horní dermis
  • Fibrinoidní materiál v dermis kolem kapilárních krevních cév, na kolagenu a v intersticiu
  • V nebulózních případech jsou někdy v horní dermis přítomny perivaskulární a intersticiální neutrofily s poškozením krevních cév
Histopathology of systemic lupus erythematosus.jpgButterfly rash of lupus erythematosus.jpg

Dermatitida na rozhraní s vakuolární alterací, jinak blíže neurčená, může být způsobena virovými exantémy, fototoxickou dermatitidou, akutní radiační dermatitidou, erythema dyschromicum perstans, lupus erythematodes a dermatomyositidou.[2]

Rozhraní dermatitidy se záněty lichenoidů
Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
Obecně / Není uvedeno jinakTypická zjištění:[2]
  • V papilární dermis: splývavý pásovitý hustý zánět hlavně malých lymfocytů a několika histiocytů podél nebo obejmutí dermoepidermálního spojení.
  • Často vakuolární degenerace bazálních keratinocytů a apoptotických těl (koloidní nebo civatová tělíska).
Lichen planusNepravidelná epidermální hyperplazie se zubatým „pilovitým“ vzhledem, kompaktní hyperkeratóza nebo ortokeratóza, ložiska klínovité hypergranulózy, bazilární vakuolární degenerace, mírná spongióza v trnité vrstvě a squamatizace. Dermální papily mezi prodlouženými hřebeny rete mají často kopulovitý tvar. Nekrotické keratinocyty lze pozorovat v bazální vrstvě epidermis a na dermální a epidermální křižovatce. Eosinofilní zbytky anukleátových apoptotických bazálních buněk lze také nalézt v dermis a označují se jako „koloidní nebo civatální tělíska“. Whickhamovy strie jsou obvykle pozorovány v oblastech hypergranulózy. Lze pozorovat vakuovou degeneraci v bazální vrstvě, která vede k fokálním subepidermálním rozštěpům (Max Joseph prostory). Squamatizace nastává v důsledku zrání a zploštění buněk v bazální vrstvě. Stává se to v oblastech s výraznou hypergranulózou s výtečným pilovitým vzorem hřebenů rete. Klínová hypergranulóza se může objevit v ekrinních vývodech (akrosyringie) nebo vlasových folikulích (akrotrichie). U hypertrofického podtypu se související hyperkeratóza, parakeratóza, hypergranulóza, papilomatóza, akantóza a hyperplazie výrazně zvýšily se silnějšími kolagenovými svazky, které se tvořily v dermis. Kromě toho jsou hřebenové hřebeny na rozdíl od typického pilovitého vzoru protáhlejší a zaoblenější. U atrofické LP je výrazná ztráta hřebenů rete a dermální fibróza. U vesikulobulózních LP je progrese onemocnění rychlejší. Proto nemusí být přítomny některé charakteristické rysy, jako je hyperkeratóza, hypergranulóza nebo hustý lymfocytární dermálně-epidermální infiltrát. LP léze může vyřešit reziduální hyperpigmentací způsobenou trvalým nárůstem počtu melanofágů v papilární dermis.[9]Histopathology of lichen planus.jpgLichen planus 1.jpg
Lichenoidní léková reakce

Může být prakticky nerozeznatelný od kožního LP klinicky i histopatologicky.

  • Typicky mají léze fotodistribuci v nepřítomnosti orálního slizničního postižení.[9]
  • Charakteristická je parakeratóza, dermální eosinofilní infiltrát a perivaskulární lymfocytární infiltrát ovlivňující retikulární dermis.
  • Epidermální změny jsou méně časté u erupcí lichenoidních léků ve srovnání s klasickými lichen planus. Vyšší koncentrace nekrotických keratinocytů a eosinofilů v infiltrátu však může být užitečná pro rozlišení lichenoidní lékové reakce od kožního lichen planus. Dlouhý interval mezi zahájením lékové terapie a nástupem lézí nevylučuje diagnózu lichenoidní lékové reakce. K vymizení lézí často dochází během několika týdnů až měsíců po vysazení problematického léku.[9]
Histopathology of lichenoid drug reaction.jpg
Lichen nitidus
  • Lokalizovaný granulomatózní lymfohistiocytární infiltrát v expandované dermální papile
  • Ztenčení nadměrné epidermis a prodloužení hřebenů rete na bočním okraji infiltrátu, což má za následek typický vzhled „drápu svírajícího míč“.[10]
Histopathology of lichen nitidus.jpgPhotography of lichen nitidus.jpg
Lichen amyloidosusPřítomnost amyloidu, pravděpodobně s přímou imunofluorescencí a barvením konžskou červenou.[11]
Kongská červená.

Dermatitida na rozhraní se zánětem lichenoidů, jinak blíže neurčená, může být způsobena keratózou podobnou lichen planus, lichenoidní aktinickou keratózou, lichenoidním lupus erythematodes, lichenoidním GVHD (chronickým GVHD), pigmentovanou purpurovou dermatózou, pityriasis rosea a pityriasis lichenoides chronica.[2] Neobvyklé stavy, které mohou být spojeny s lichenoidním zánětlivým buněčným infiltrátem, jsou HIV dermatitida, syfilis, mycosis fungoides, urticaria pigmentosa a pozánětlivá hyperpigmentace.[2] V případech pozánětlivé hyperpigmentace je důležité vyloučit potenciálně škodlivé mimiky, jako je regresní melanocytová léze nebo lichenoidní pigmentovaná aktinická keratóza.[2]

Psoriatická dermatitida

Pokud počáteční řezy nekorelují dobře s klinickou historií, doporučuje se prozkoumat více hlubších úrovní.[2]

Psoriaformní dermatitida obvykle zobrazuje:[2]

  • Pravidelná epidermální hyperplazie, prodloužení hřebenů rete, hyperkeratóza a parakeratóza.
  • Obvykle: Povrchový perivaskulární zánětlivý infiltrát
  • Často: Ředění epidermálních buněk překrývajících se na špičkách dermálních papil (suprapapilárních destiček) a rozšířené, klikaté krevní cévy v těchto papilách

Další histopatologická diagnostika se provádí pomocí následujících parametrů:

Psoriasiformní dermatitida[2]
StavHyperkeratózaParakeratózaAkantózaSuprapapilární destičkaZměny granulární buněčné vrstvyZměny vrstvy spinálních buněkZměny bazální buněčné vrstvyDalší charakteristický rysMikrografFotografie
PsoriázaSoučasnost, dárekŠířitPravidelnýTenkýSnížené nebo chybíZvýšené mitózy; minimální spongióza
Klubové rete pegy[12][13]		Nepřítomen
  • Mikroprocesy
Micrograph of psoriasis vulgaris.jpgPsoriasis on elbow.jpg
Psoriasiformní léková reakceSoučasnost, dárekFocalPravidelné a nepravidelnéNormální nebo tlustýNormálníSpongióza; eosinofilní infiltrátZánětlivé buňky; Civatte těla
Chronická alergická / kontaktní a atopická dermatitidaSoučasnost, dárekOhnisková; kůra může být přítomnaNepravidelnýNormální nebo tlustýNormálníSpongióza; eosinofilní infiltrátNepřítomen
Plísňové infekceKompaktníOhnisková; kůra může být přítomnaNepravidelnýNormální nebo tlustýNormálníPříležitostné neutrofily;Nepřítomen
Lichen simplex chronicusSoučasnost, dárekOhnisková; tlustá kůrkaPravidelné nebo nepravidelnéTenký nebo silnýZahuštěné; hypergranulóza± minimální zánětlivý infiltrátNepřítomen
SvrabSoučasnost, dárekOhniskové nebo rozptýlenéNepravidelnýNormální nebo tlustýNormálníZánětlivý infiltrát; eosinofilní spongiózaNepřítomen
Seboroická dermatitida a HIV dermatitidaSoučasnost, dárekFocalNepravidelnýNormální nebo tlustýNormálníSpongióza; lymfocytární a neutrofilní infiltrátNepřítomen
Pityriasis rubra pilarisKompaktníRamenní parakeratóza;[poznámky 3] střídání ortokeratózy a parakeratózyPravidelné nebo nepravidelnéNormální nebo tlustýNormálníSpongióza; lymfocytární infiltrát; vzácná akantolýzaObčasná vakuolární změna
Pityriasis roseaSoučasnost, dárekFocalNepravidelnýNormální nebo tlustýNormálníMalá ohniska spongiózy; lymfocytární infiltrátPříležitostné nekrotické keratinocyty
SyfilisSoučasnost, dárekFocalPravidelné nebo nepravidelnéNormální nebo tlustýNormálníLymfocyty a neutrofilyZměna rozhraní
Pityriasis lichenoides chronicaSoučasnost, dárekČepice parakeratózyNepravidelnýNormálníNormálníMírná spongióza, lymfocytární infiltrát; nekrotické keratinocytyNekrotické keratinocyty
Mycosis fungoidesSoučasnost, dárekFocalPravidelné nebo nepravidelnéNormálníNormálníMinimální nebo žádná spongióza; ± Paaberův mikroabscesAtypické lymfoidní buňky lemující dermoepidermální spojení
Paaberské mikroabscesy

Nevejikullobulózní, nepustulární léze bez epidermálních změn

Lymfocytární infiltrát

Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
Kopřivka, převládající lymfocytyPerivaskulární umístění. Žírné buňky jsou relativně řídké, což se potenciálně projevuje speciálními barveními, nejlépe tryptázovým barvením. Extravazované erytrocyty jsou přítomny asi v 50% případů. Žádná vaskulitida.[14]Micrograph of urticaria.jpg Dermální edém [plné šipky v (A, B)] a řídký povrchní převážně perivaskulární a intersticiální infiltrát lymfocytů a eosinofilů bez známek vaskulitidy (přerušovaná šipka).[15]Urticaria near navel.jpg
Plísňová kožní infekceČasto viditelná houba. Další příznaky závisí na druhu houby.[16]
Pigmentovaná purpurová dermatóza
  • Perivaskulární infiltrát, ale může zahrnovat dermis, dále od krevních cév.[17]
  • Někdy tendence k infiltraci lichenoidů[poznámky 4][17]
  • Mírné poškození cév, hlavně otok endotelu a fokální karyorrhektické zbytky.[17]
  • Extravazace červených krvinek.[17]
  • Epiderma může být normální nebo může vykazovat spongiózu, fokální parakeratózu, exocytózu a / nebo vakuolární změnu.[17]
Histopathology of Schamberg disease.jpgSchambergdisease-26male.png
Erythema annulare centrifugum
  • Mírná spongióza, parakeratóza a mikrovezikulace.
  • „Anomálie plášťového rukávu“: těsný lymfohistiocytární infiltrát do okolních povrchových cév

Hluboké léze: Ostře ohraničené perivaskulární mononukleární buňky pronikají do střední až hluboké dermy[18]

Micrograph of erythema annulare centrifugum.jpgErythema annulare centrifugum on arms and legs.jpg
Není uvedeno jinak[poznámky 2]Léze s povrchovým lymfocytárním infiltrátem bez dalších histopatologických charakteristik může být způsobena například reakcemi na léky a kousnutím hmyzem.[2][poznámky 2]

Lymfosozofilní infiltrát

Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
Kopřivka, převládající lymfocytyPerivaskulární umístění. Žírné buňky jsou relativně řídké, což se potenciálně projevuje speciálními barveními, nejlépe tryptázovým barvením. Extravazované erytrocyty jsou přítomny asi v 50% případů. Žádná vaskulitida.[14]Micrograph of urticaria.jpg Dermální edém (plné šipky) a řídký povrchní převážně perivaskulární a intersticiální infiltrát lymfocytů a eozinofilů (přerušovaná šipka)Urticaria near navel.jpg
Prevezikulární stádium bulózního pemfigoiduObrázek vpravo ukazuje příliv zánětlivých buněk, včetně eosinofilů a neutrofilů v dermis (plná šipka) a dutiny puchýře (přerušované šipky), a ukládání fibrinu (hvězdičky).[19] Diagnóza bulózního pemfigoidu se však skládá z nejméně 2 pozitivních výsledků ze 3 kritérií:[20]
  • Pruritus a / nebo převládající kožní puchýře
  • Přímé lineární depozity IgG a / nebo C3c (v n-zoubkovaném vzoru) imunofluorescence mikroskopie (DIF)
  • Pozitivní zbarvení epidermální strany nepřímá imunofluorescence mikroskopie na lidské solí rozdělené kůži (IIF SSS) na vzorku séra.
Micrograph of infiltrate in bullous pemphigoid.jpg
Není uvedeno jinak[poznámky 2]Léze s povrchovým lymfoosinofilním infiltrátem bez dalších histopatologických charakteristik může být způsobena například reakcemi na léky a kousnutím hmyzem.[2][poznámky 2]

Lymfoplazmatický infiltrát

Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
RůžovkaTypicky zvětšené, rozšířené kapiláry a žíly umístěné v horní dermis, angulované telangiektázie, perivaskulární a perifolikulární lymfocytární infiltrace a povrchový dermální edém.[21]Micrograph of rosacea.jpgRosacea.jpg
Sekundární syfilisRůzné, ale často jedno nebo kombinace:[22]
  • Psoriasiformní hyperplazie s povrchovými neutrofily
  • Reakce lichenoidní tkáně, epidermální apoptóza a exocytóza neutrofilů
  • Povrchový a hluboký chronický infiltrát v dermis
  • Často mnoho plazmatických buněk v asi 1/3 případů
  • Často endoteliální otok.
Micrograph of secondary syphilis, HE.jpgSecondary stage syphilis sores (lesions) on the soles of the feet. Plantar lesions-CDC.jpg
Erythema migransTypicky povrchový a hluboký perivaskulární lymfocytární infiltrát.[23] Plazmatické buňky jsou typicky umístěny na periferii léze, zatímco eosinofily jsou ve středu.[23]Erythema migrans - erythematous rash in Lyme disease - PHIL 9875.jpg
Kaposiho sarkom ve fázi opravyFáze náplasti obvykle vykazuje nepravidelnou proliferaci zubatých vaskulárních kanálů v dermis pod nedílnou epidermis. Takzvaný ostrohový znak se někdy vyskytuje u lézí ve fázi náplasti a označuje vaskulární prostory obklopující již existující krev (viz obrázek).[24]

plavidla

Micrograph of promontory sign of kaposi's sarcoma.jpgPatch stage Kaposi's sarcoma.jpg
Není uvedeno jinak[poznámky 2]Léze s povrchovým lymfoplazmatickým infiltrátem bez dalších histopatologických charakteristik může být způsobena například traumatem, ulcerací, jizvou a časnými kožními onemocněními pojivové tkáně.[2][poznámky 2]

Mastocytóza

Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
Urticaria pigmentosaMastocytóza s klinickým obrazem tmavých skvrn.Histopathology of urticaria pigmentosa.jpgUrticaria pigmentosa lesions on a child.jpg
Není uvedeno jinak[poznámky 2]Zahrnuje vzácné onemocnění primární mastocytózy.[2][poznámky 2]

Lymfohistiocytární infiltrát

Malomocenství

Patří mezi ně bakteriální infekce včetně malomocenství, a vzorek by proto měl být obarven Ziel-Neelsenem, kyselinově rychlými skvrnami, Gomori methenaminovým stříbrem, PAS a Fite skvrnami.[2] Pokud je negativní, nespecifická lymfohistocytická dermatóza může být způsobena reakcemi na léky a virovými infekcemi.[2][poznámky 2]

Neutrofilní infiltrát

Hlavní podmínky[2]VlastnostiMikrografFotografie
Kopřivka, převládající neutrofily
  • Umístění vsunuté reklamy[14]
  • Relativně hustý infiltrát[14]
  • Žírné buňky jsou relativně řídké, což se potenciálně projevuje speciálními barveními, nejlépe tryptázovým barvením.[14]
  • Extravazované erytrocyty jsou přítomny asi v 50% případů [14]
  • Žádná vaskulitida.[14]
Micrograph of neutrophilic urticarial dermatosis.jpgNeutrophilic urticarial dermatosis.jpg
Dermatitis herpetiformis
  • Subepidermální vezikuly a puchýře spojené s akumulací neutrofilů na papilárních špičkách.[25]
  • Někdy přítomnost eosinofilů, které vypadají podobně jako bulózní pemfigoid.[25]
  • Histopatologie je nespecifická v přibližně 35% –40% případů,[25] a je nutná přímá imunofluorescence, ukazující ukládání IgA v papilární dermis v zrnitém nebo fibrilárním vzoru.[26]
Micrograph of dermatitis herpetiformis.jpgDermatitis herpetiformis.jpg
Časná lineární bulózní dermatóza IgASubepidermální tvorba puchýřů.[27]Micrograph of linear IgA bullous dermatosis.jpgLinear IgA bullous dermatosis.jpg
Časná febrilní neutrofilní dermatóza (Sweetův syndrom)Neutrofilní a lymfohistiocytární infiltrát a otoky.[28]Sweet's syndrome pathology.jpgSweet's syndrome Crohn's disease.gif
Poruchy pojivové tkáně
  • Obvykle spojené s epidermálními změnami.[2] (Systémový lupus erythematóza na obrázku)
Histopathology of systemic lupus erythematosus.jpgButterfly rash of lupus erythematosus.jpg
Kožní vaskulitida malých cév
  • Neutrofily s jaderným prachem (na obrázku přerušované šipky), s vysokou afinitou k postkapilárním žilkám.[29]
  • Vlastnosti cévního poranění: fibrinoidní nekróza (hvězdičky) a extravazace erytrocytů (plné šipky)
Micrograph of cutaneous small-vessel vasculitis.jpgCutaneous small-vessel vasculitis.jpg

Vícejaderné obří buňky

Šicí granulom s vícejadernými obřími buňkami obklopujícími (šedý) šicí materiál.
  • Cizí těla označte a granulom cizího tělesa.
  • Specifické formy vícejaderných obrovských buněk zahrnují Toutonova obrovská buňka, který obsahuje kruh jader obklopující centrální homogenní cytoplazmu, s pěnovou cytoplazmou obklopující jádra.[30][31] Centrální cytoplazma (obklopená jádry) může být amfofilní i eozinofilní.[32]

  • Toutonova obrovská buňka

Poznámky

  1. ^ PAS je pro hodnocení epidermální bazální membrány, krevních cév a přítomnosti houbových organismů
  2. ^ A b C d E F G h i j k V „jinak neurčených“ případech lze diagnózy dosáhnout přezkoumáním anamnézy a fyzickým vyšetřením na základě možných podmínek.
  3. ^ Parakeratotické mohyly na okraji folikulární ostie.
  4. ^ Pigmentovaná purpurová dermatitida Gougerot a Blum má zejména tendenci k lichenoidnímu infiltrátu.

Reference

  1. ^ "Ekzém". Lékařské centrum University of Maryland. Archivováno z původního dne 27. července 2016.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah ai aj Alsaad, K O (2005). „Můj přístup k povrchovým zánětlivým dermatózám“. Journal of Clinical Pathology. 58 (12): 1233–1241. doi:10.1136 / jcp.2005.027151. ISSN  0021-9746.
  3. ^ A b Katarzyna Lundmark, Krynitz, Ismini Vassilaki, Lena Mölne, Annika Ternesten Bratel. „Handläggning av hudprover - provtagningsanvisningar, utskärningsprinciper och snittning (Manipulace se vzorky kůže - Pokyny pro odběr, řezání a řezání“ (PDF). KVAST (Švédská společnost patologie). Citováno 2019-09-09.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  4. ^ Stránka 678 v: Chhabra, Seema; Minz, RanjanaWalker; Saikia, Biman (2012). „Imunofluorescence v dermatologii“ (PDF). Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology. 78 (6): 677. doi:10.4103/0378-6323.102355. ISSN  0378-6323.
  5. ^ A b C Mowafak Hamodat. "Kůže zánětlivá (nenádorová)> Spongiotické, psoriasiformní a pustulární reakce> Seboroická dermatitida". PathologyOutlines.com. Téma dokončeno: 1. srpna 2011. Revidováno: 26. března 2019
  6. ^ A b C d E F Pokud není v polích uvedeno jinak, je odkaz: Alsaad, K O (2005). „Můj přístup k povrchovým zánětlivým dermatózám“. Journal of Clinical Pathology. 58 (12): 1233–1241. doi:10.1136 / jcp.2005.027151. ISSN  0021-9746.
  7. ^ Lisa K. Pappas-Taffer. "Lichen Sclerosus". Medscape. Aktualizováno: 17. května 2018
  8. ^ Mowafak Hamodat. "Kůže zánětlivá (nenádorová)> Lichenoidní a reakční vzorce rozhraní> Lupus: systémový lupus erythematodes (SLE)". PathologyOutlines. Téma dokončeno: 1. srpna 2011. Revidováno: 26. března 2019
  9. ^ A b C Gorouhi, Farzam; Davari, Parastoo; Fazel, Nasim (2014). „Kožní a slizniční lišejníkové planusy: komplexní přehled klinických podtypů, rizikových faktorů, diagnostiky a prognózy“. Vědecký světový deník. 2014: 1–22. doi:10.1155/2014/742826. ISSN  2356-6140.
    - Attribution 3.0 Unported (CC BY 3.0)
  10. ^ Al-Mutairi N, Hassanein A, Nour-Eldin O, Arun J (2005). "Generalized lichen nitidus". Pediatr Dermatol. 22 (2): 158–60. doi:10.1111 / j.1525-1470.2005.22215.x. PMID  15804308.
  11. ^ Shenoi, SD; Balachandran, C; Mehta, VandanaRai; Salim, T (2005). "Lichen amyloidosus: Studie klinických, histopatologických a imunofluorescenčních nálezů ve 30 případech". Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 71 (3): 166. doi:10.4103/0378-6323.16230. ISSN  0378-6323.
  12. ^ Kunz M, Ibrahim SM (2009). „Cytokiny a cytokinové profily u lidských autoimunitních onemocnění a zvířecí modely autoimunity“. Zprostředkovatelé zánětu. 2009: 1–20. doi:10.1155/2009/979258. PMC  2768824. PMID  19884985.
  13. ^ Raychaudhuri SK, Maverakis E, Raychaudhuri SP (leden 2014). "Diagnostika a klasifikace psoriázy". Recenze autoimunity. 13 (4–5): 490–5. doi:10.1016 / j.autrev.2014.01.008. PMID  24434359.
  14. ^ A b C d E F G Barzilai, Aviv; Sagi, Lior; Baum, Sharon; Trau, Henri; Schvimer, Michael; Barshack, Iris; Solomon, Michal (2017). „Histopatologie kopřivky znovu navštívená - klinická patologická studie“. American Journal of Dermatopathology. 39 (10): 753–759. doi:10.1097 / DAD.0000000000000786. ISSN  0193-1091.
  15. ^ Giang, Jenny; Seelen, Marc A. J .; van Doorn, Martijn B. A .; Rissmann, Robert; Prens, Errol P .; Damman, Jeffrey (2018). „Aktivace komplementu u zánětlivých onemocnění kůže“. Hranice v imunologii. 9. doi:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
  16. ^ Guarner, J .; Brandt, M. E. (2011). „Histopatologická diagnostika plísňových infekcí v 21. století“. Recenze klinické mikrobiologie. 24 (2): 247–280. doi:10.1128 / CMR.00053-10. ISSN  0893-8512.
  17. ^ A b C d E Stephen Lyle. „Pigmentované purpurové dermatózy“. Dermpedia.org. Citováno 2019-11-05.
  18. ^ A b „Histologie erythema annulare centrifugum“. DermNet NZ. Citováno 2019-11-05.
  19. ^ Giang, Jenny; Seelen, Marc A. J .; van Doorn, Martijn B. A .; Rissmann, Robert; Prens, Errol P .; Damman, Jeffrey (2018). „Aktivace komplementu u zánětlivých onemocnění kůže“. Hranice v imunologii. 9. doi:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
  20. ^ Meijer JM, Diercks GF, de Lang EW, Pas HH, Jonkman MF (prosinec 2018). „Hodnocení diagnostické strategie pro včasné rozpoznání bulózních a nebulózních variant pemfigoidu“. JAMA Dermatol. 155 (2): 158–165. doi:10.1001 / jamadermatol.2018.4390. PMC  6439538. PMID  30624575.
  21. ^ Celiker, Hande; Toker, Ebru; Ergun, Tulin; Cinel, Leyla (2017). „Neobvyklá prezentace oční růžovky“. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia. 80 (6). doi:10.5935/0004-2749.20170097. ISSN  0004-2749.
  22. ^ Docent Patrick Emanuel (2013). „Syfilisová patologie“. Dermnet NZ.
  23. ^ A b Wilson, Thomas C .; Legler, Allison; Madison, Kathi C .; Fairley, Janet A .; Swick, Brian L. (2012). "Erythema Migrans". American Journal of Dermatopathology. 34 (8): 834–837. doi:10.1097 / DAD.0b013e31825879be. ISSN  0193-1091.
  24. ^ Soyer, H. Peter; Jakob, Lena; Metzler, Gisela; Chen, Ko-Ming; Garbe, Claus (2011). „Kaposiho sarkom spojený s non-AIDS: Klinické rysy a výsledky léčby“. PLOS ONE. 6 (4): e18397. doi:10.1371 / journal.pone.0018397. ISSN  1932-6203.
  25. ^ A b C Antiga, Emiliano; Caproni, Marzia (2015). „Diagnóza a léčba dermatitis herpetiformis“. Klinická, kosmetická a vyšetřovací dermatologie: 257. doi:10.2147 / CCID.S69127. ISSN  1178-7015.
  26. ^ Huma A. Mirza; Amani Gharbi; William Gossman. "Dermatitis Herpetiformis". StatPearls v Národním centru pro biotechnologické informace.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz) Poslední aktualizace: 11. července 2019.
  27. ^ Saleem, Maryam; Iftikhar, Hassaan (2019). „Lineární IgA nemoc: vzácná komplikace vankomycinu“. Cureus. doi:10,7759 / Cureus.4848. ISSN  2168-8184.
  28. ^ Casarin Costa, Jose Ricardo; Virgeny, Anangelica Rodrigues; de Oliveira Mestre, Luisa; Dias, Natasha Favoretto; Samorano, Luciana Paula; Valente, Neusa Yuriko Sakai; Festa Neto, Cyro (2017). „Sweet Syndrome: Clinical Features, Histopathology, and Associations of 83 Cases“. Časopis kožní medicíny a chirurgie. 21 (3): 211–216. doi:10.1177/1203475417690719. ISSN  1203-4754.
  29. ^ Giang, Jenny; Seelen, Marc A. J .; van Doorn, Martijn B. A .; Rissmann, Robert; Prens, Errol P .; Damman, Jeffrey (2018). „Aktivace komplementu u zánětlivých onemocnění kůže“. Hranice v imunologii. 9. doi:10.3389 / fimmu.2018.00639. ISSN  1664-3224.
    • „Čísla - k dispozici prostřednictvím licence: CC BY 4.0“
  30. ^ Grant-Kels, Jane (2007). Barevný atlas dermatopatologie. Město: Informa Healthcare. 107, 119. ISBN  978-0-8493-3794-9.
  31. ^ Carmen Gómez-Mateo, Maria; Monteagudo, Carlos (2013). „Neepiteliální kožní nádory s vícejadernými obrovskými buňkami“. Semináře z diagnostické patologie. 30 (1): 58–72. doi:10.1053 / j.semdp.2012.01.004. PMID  23327730.
  32. ^ Sequeira, Fiona; Gandhi, Suneil (2012). "Pojmenované buňky v dermatologii". Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 78 (2): 207–16. doi:10.4103/0378-6323.93650. PMID  22421663.

Tento článek obsahuje materiál z tohoto článku Dermatitida na Patholines, která je licencována pod Licence Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).