Harrington – Hollingsworthov experiment - Harrington–Hollingsworth experiment

The Harrington – Hollingsworthov experiment byl experiment která založila autoimunitní povaha krevní porucha imunitní trombocytopenická purpura.[1][2] Provedli ji v roce 1950 akademičtí pracovníci Barnes-židovská nemocnice v St. Louis, Missouri.[2]

Experiment

Experiment provedli v roce 1950 William J. Harrington a James W. Hollingsworth, kteří to předpokládali u pacientů s idiopatická trombocytopenická purpura (ITP), to byl krevní faktor, který způsobil zničení krevní destičky.[2] Aby byla tato hypotéza otestována, Harrington dostal 500 ml krve od pacienta s ITP.[2] Během tří hodin jeho krevní destičky klesly na nebezpečně nízkou hladinu a on zažil záchvat.[2] Počet jeho krevních destiček zůstal extrémně nízký po dobu čtyř dnů a nakonec se do normálního stavu vrátil do pátého dne.[2] Biopsie kostní dřeně od Harringtona hrudní kost prokázáno normální megakaryocyty, buňky nezbytné pro výroba destiček.[2]

Poté byl experiment zopakován u všech vhodných zaměstnanců Barnes-židovské nemocnice. U všech subjektů se během tří hodin vyvinul nízký počet krevních destiček a všichni se zotavili po několika dnech.[2]

Důsledky

Schwartz poznamenává, že experiment Harrington – Hollingsworth byl zlomovým bodem v chápání patofyziologie ITP:

Experiment Harrington – Hollingsworth změnil význam „I“ v ITP z idiopatického na imunní, ale „imunní“ v tomto případě znamená „autoimunitní“, protože protilátky se vážou a způsobují destrukci vlastních krevních destiček pacienta.[2]

Pokus jako první prokázal, že infuze plazmy pacienta s ITP do normálního pacienta způsobila prudký pokles počtu krevních destiček.[2] To naznačuje, že nízký počet krevních destiček (trombocytopenie ) u pacientů s ITP byla způsobena cirkulujícím faktorem nalezeným v krvi.[2] Mnoho studií provedených od té doby prokázalo, že tento cirkulující faktor je ve skutečnosti souborem imunoglobuliny.[3][4]Mnoho lékařů-vědců věří, že tato zjištění měla zásadní vliv na oblast autoimunity, která v té době nebyla všeobecně přijímána jako mechanismus lidské nemoci.

Reference

  1. ^ Harrington WJ, Minnich V, Hollingsworth JW, Moore CV (červenec 1951). „Demonstrace trombocytopenického faktoru v krvi pacientů s trombocytopenickou purpurou“. J. Lab. Clin. Med. 38 (1): 1–10. PMID  14850832.
  2. ^ A b C d E F G h i j k Schwartz RS (2007). „Imunitní trombocytopenická purpura - od agónie po agonistu“. N. Engl. J. Med. 357 (22): 2299–301. doi:10.1056 / NEJMe0707126. PMID  18046034.
  3. ^ Tomer A, Koziol J, McMillan R (leden 2005). „Autoimunitní trombocytopenie: průtokové cytometrické stanovení autoprotilátek souvisejících s trombocyty proti destičkovým specifickým receptorům“. J. Thromb. Haemost. 3 (1): 74–8. doi:10.1111 / j.1538-7836.2004.01052.x. PMID  15634268.
  4. ^ Li J, Yang C, Xia Y a kol. (Prosinec 2001). "Trombocytopenie způsobená tvorbou protilátek proti trombopoetinu". Krev. 98 (12): 3241–8. doi:10.1182 / krev. V98.12.3241. PMID  11719360.