GNPDA2 - GNPDA2 - Wikipedia

GNPDA2
Identifikátory
Aliasy	GNPDA2, GNP2, SB52, glukosamin-6-fosfát-deamináza 2
Externí ID	OMIM: 613222 MGI: 1915230 HomoloGene: 12381 Genové karty: GNPDA2
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 4 (lidský)
Konec	44,726,588 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 5 (myš)
Konec	69,592,340 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita hydrolázy; • aktivita glukosamin-6-fosfátdeaminázy; • identická vazba na protein;
Buněčná složka	• buněčné jádro; • cytosol; • cytoplazma;
Biologický proces	• Metabolický proces N-acetylglukosaminu; • glukosamin katabolický proces; • metabolický proces sacharidů; • Katabolický proces N-acetylglukosaminu; • Proces biosyntézy UDP-N-acetylglukosaminu; • Katabolický proces N-acetylneuraminátu;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	132789
	67980
	ENSG00000163281
	ENSMUSG00000029209
	Q8TDQ7
	Q9CRC9
	NM_001270880; NM_001270881; NM_138335
	NM_001038015; NM_027681; NM_001347363; NM_001359239
	NP_001257809; NP_001257810; NP_612208
	NP_001033104; NP_001334292; NP_001346168
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Glukosamin-6-fosfát-deamináza 2 také známý jako GNPDA2 je enzym že u lidí je kódován GNPDA2 gen.^[5]

Klinický význam

Varianty genu GNPDA2 mohou být spojeny s obezita.^[6]^[7]^[8]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000163281 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000029209 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Arreola R, Valderrama B, Morante ML, Horjales E (září 2003). „Dvě savčí glukosamin-6-fosfát-deaminázy: strukturální a genetická studie“. FEBS Lett. 551 (1–3): 63–70. doi:10.1016 / S0014-5793 (03) 00896-2. PMID 12965206. S2CID 45050024.
^ Zhao J, Bradfield JP, Li M a kol. (Květen 2009). „Úloha lokusů souvisejících s obezitou identifikovaných v asociačních studiích celého genomu při určování pediatrického BMI“. Obezita (Silver Spring). 17 (12): 2254–7. doi:10.1038 / oby.2009.159. PMC 2860782. PMID 19478790.
^ Renström F, Payne F, Nordström A, Brito EC, Rolandsson O, Hallmans G, Barroso I, Nordström P, Franks PW (duben 2009). „Replikace a rozšíření výsledků asociačních studií obezity u celého genomu u 4923 dospělých ze severního Švédska“. Hučení. Mol. Genet. 18 (8): 1489–96. doi:10,1093 / hmg / ddp041. PMC 2664142. PMID 19164386.
^ Willer CJ, Speliotes EK, Loos RJ a kol. (Leden 2009). „Šest nových lokusů spojených s indexem tělesné hmotnosti zdůrazňuje neuronální vliv na regulaci tělesné hmotnosti“. Nat. Genet. 41 (1): 25–34. doi:10,1038 / ng.287. PMC 2695662. PMID 19079261.

Další čtení

Bauer F, Elbers CC, Adan RA a kol. (2009). „Geny obezity identifikované v asociačních studiích v rámci celého genomu jsou spojeny s opatřeními adipozity a potenciálně s preferencemi potravin specifických pro výživu“. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 90 (4): 951–9. doi:10.3945 / ajcn.2009.27781. PMID 19692490.
Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
Haupt A, Thamer C, Heni M a kol. (2009). „Nové lokusy s rizikem obezity neurčují distribuci zásob tělesného tuku: Studie MRI / MRS pro celé tělo“. Obezita (Silver Spring). 18 (6): 1212–7. doi:10.1038 / oby.2009.413. PMID 19910938. S2CID 9601431.
Li S, Zhao JH, Luan J a kol. (2010). „Kumulativní účinky a prediktivní hodnota běžných variant obezity s náchylností k obezitě identifikovaných asociačními studiemi pro celý genom“. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 91 (1): 184–90. doi:10.3945 / ajcn.2009.28403. PMID 19812171.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2002). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
Brandys MK, van Elburg AA, Loos RJ a kol. (2010). „Jsou nedávno identifikované genetické varianty regulující BMI v běžné populaci spojené s mentální anorexií?“. Dopoledne. J. Med. Genet. B Neuropsychiatr. Genet. 153B (2): 695–9. doi:10,1002 / ajmg.b.31026. PMID 19746409. S2CID 45793585.
Renström F, Payne F, Nordström A a kol. (2009). „Replikace a rozšíření výsledků asociačních studií obezity u celého genomu u 4923 dospělých ze severního Švédska“. Hučení. Mol. Genet. 18 (8): 1489–96. doi:10,1093 / hmg / ddp041. PMC 2664142. PMID 19164386.
He M, Cornelis MC, Franks PW a kol. (2010). „Genotypové skóre obezity a kardiovaskulární riziko u žen s diabetem 2. typu“. Arterioskler. Tromb. Vasc. Biol. 30 (2): 327–32. doi:10.1161 / ATVBAHA.109.196196. PMC 3061473. PMID 19910641.
Barbe L, Lundberg E, Oksvold P a kol. (2008). „Směrem ke konfokálnímu subcelulárnímu atlasu lidského proteomu“. Mol. Buňka. Proteomika. 7 (3): 499–508. doi:10,1074 / mcp.M700325-MCP200. PMID 18029348.
Hotta K, Nakamura M, Nakamura T a kol. (2009). „Sdružení mezi obezitou a polymorfismy u SEC16B, TMEM18, GNPDA2, BDNF, FAIM2 a MC4R u japonské populace“. J. Hum. Genet. 54 (12): 727–31. doi:10.1038 / jhg.2009.106. PMID 19851340.

Tento článek o gen na lidský chromozom 4 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000163281 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000029209 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid12965206-5] Arreola R, Valderrama B, Morante ML, Horjales E (září 2003). „Dvě savčí glukosamin-6-fosfát-deaminázy: strukturální a genetická studie“. FEBS Lett. 551 (1–3): 63–70. doi:10.1016 / S0014-5793 (03) 00896-2. PMID 12965206. S2CID 45050024.

[pmid19478790-6] Zhao J, Bradfield JP, Li M a kol. (Květen 2009). „Úloha lokusů souvisejících s obezitou identifikovaných v asociačních studiích celého genomu při určování pediatrického BMI“. Obezita (Silver Spring). 17 (12): 2254–7. doi:10.1038 / oby.2009.159. PMC 2860782. PMID 19478790.

[pmid19164386-7] Renström F, Payne F, Nordström A, Brito EC, Rolandsson O, Hallmans G, Barroso I, Nordström P, Franks PW (duben 2009). „Replikace a rozšíření výsledků asociačních studií obezity u celého genomu u 4923 dospělých ze severního Švédska“. Hučení. Mol. Genet. 18 (8): 1489–96. doi:10,1093 / hmg / ddp041. PMC 2664142. PMID 19164386.

[pmid19079261-8] Willer CJ, Speliotes EK, Loos RJ a kol. (Leden 2009). „Šest nových lokusů spojených s indexem tělesné hmotnosti zdůrazňuje neuronální vliv na regulaci tělesné hmotnosti“. Nat. Genet. 41 (1): 25–34. doi:10,1038 / ng.287. PMC 2695662. PMID 19079261.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]