Evoluční přístupy k schizofrenii - Evolutionary approaches to schizophrenia - Wikipedia

Schizofrenie je duševní choroba charakterizovaná prožíváním perzistence halucinace, bludy, paranoia a porucha myšlení. Tyto zkušenosti jsou evidentní v mnoha smyslových modalitách a zahrnují odchylku ve všech aspektech myšlení, poznání a emocí. Ve srovnání s jinými psychologickými poruchami jako velká depresivní porucha (MDD) a generalizovaná úzkostná porucha (GAD) má schizofrenie významně vyšší dědičnost. Bylo zjištěno, že se projevuje mezikulturně a v dané populaci má téměř vždy 0,1% prevalenci, ačkoli některé studie o tom zpochybňují. Předpokládá se, že schizofrenie je pro lidské bytosti jedinečná a existuje již dlouhou dobu.[1]

Schizofrenie vyvolala matoucí otázku evoluční psychologové a antropologové. Proč tak oslabující porucha přetrvávala tak dlouho a tak často? Tento paradox byl označován jako schizofrenická záhada a bylo vysvětleno mnoho evolučních modelů.

Evoluční přístupy odrážejí to, jak se lidské geny mohou v průběhu času měnit. Za evolučních tlaků jsou upřednostňovány určité fenotypy a tato selekce ovlivňuje frekvenci genů, které je řídí fenotypy. K vysvětlení schizofrenické záhady byly použity evoluční přístupy. Široce přijímané názory vidí schizofrenii jako nevýhodný vedlejší produkt lidské evoluce a schizofrenie jako evolučně prospěšný.[2]

Hlavní vysvětlení

Existuje několik evolučních teorií souvisejících se schizofrenií, které pokrývají dobu od doby, kdy Homo erectus získal kontrolu nad ohněm až do dnešní doby.[3] První teorie související se schizofrenií jsou teorie vedlejších produktů, které jsou specifickým typem teorie předložené různými vědci. Tyto teorie zobrazují poruchu jako důsledek jiných, samostatných evolučních změn.[3] Jeden antropolog předkládající tuto teorii, Crow, uvádí, že schizofrenie je výsledkem neúplné hemisférické specializace v důsledku výběru genů souvisejících s jazykem. Zatímco další vědec, Burns, vyplývá, že schizofrenie souvisí s modifikovanou kortikální konektivitou, která je nezbytná pro vývoj „sociálního mozku“.[3] Nakonec Horrobin tvrdí, že starověké mutace jsou to, co vyvinulo jazykovou, kreativní a šamanskou schopnost, což může potenciálně způsobit deficity metabolismu lipidů nebo jak se to v moderní době nazývá schizofrenie.[3]

Další evoluční teorie, která souvisí s vývojem moderní schizofrenie, jsou teorie rovnováhy, které předpokládají, že negativní aspekty schizofrenie jsou vyváženy výhodami.[3] Tyto výhody přinášejí hodnotné osobnostní rysy nebo opět šamanismus požadovanou a mystickou schopností minulosti.[3] Ačkoli je to evoluční teorie sama o sobě, analýza teorie rovnováhy neukazuje tuto cestu jako možnost. Folklórní zprávy zmiňují moudré blázny a chytré šílence, ale nepřipojují takovou charakteristiku k motivům kombinujícím psychózu a kreativitu, což jsou aspekty, o nichž se předpokládá, že jsou vyvozovány ze schizofrenie.[3]

Třetí teorie týkající se schizofrenie je teorie výběru skupin, která popisuje alely „psychózy“, které skupinám poskytují výhody a převažují nad jejich nevýhodami. Tato teorie pak jde dále a uvádí, že v důsledku tohoto seskupení nahradili lidé, kteří mají specifické geny, skupiny, kterým tyto geny chyběly. Tato teorie navíc využívá prvky založené na teoriích vedlejších produktů a teoriích rovnováhy.[3] Teorie změn životního prostředí také spoléhají na to, že alely typu schizofrenie poskytují více výhod našim předkům než našim moderním já. Někteří, kteří podporují tuto teorii, tvrdí, že právě porucha způsobila modernizace. Zatímco teorie změny prostředí vysvětluje, jak vývoj schizofrenie přežil až do moderní doby, toto tvrzení jako celek prostřednictvím historických, antropologických a klinických perspektiv byla teorie považována za neprůkaznou.[3]

Teorie náhodných procesů jsou dalším vysvětlením schizofrenie. Ve středu této myšlenky popisuje teorie rovnováhy polygenních mutací a selekce mutací duševní poruchy jako trvalé mutační účinky na mnoho genů, které jsou základem lidského chování přesčas. Tento popis všech duševních poruch, včetně schizofrenie, naznačuje, že když mutace narušují kognitivní procesy během evolučních stádií, jsou funkce spojené s tímto procesem ovlivněny také těmito mutacemi v pozdějších dobách.[3] Tato teorie poskytuje nejen to, jak duševní nemoc přežila až do moderní doby, ale také to, jak jsou touto teorií ovlivněny duševní procesy jako celek. Tato teorie procesu navíc dává duševním poruchám jakýsi druh povodí, kde v mentálních procesech existují různé vrstvy, které proudí do „downstream“ procesů, které by byly také ovlivněny narušením kognitivních funkcí „upstream“.[3]

Mezi další hypotézy týkající se schizofrenie patří myšlenka, že pacienti s touto poruchou mají nějakou „fyziologickou výhodu“, která zahrnuje odolnost proti úrazům, odolnost vůči různým infekcím, lepší hojivé schopnosti a dokonce menší náchylnost k nehodám.[4] Tyto hypotézy nejsou dobře podporovány, protože jakékoli výhody osob se schizofrenií by se měly nacházet v jejich chování, nikoli v genotypu, a faktem je, že výběr funguje na fenotypu, nikoli na genotypu.[4] Další navrhovaná hypotéza, hypotéza neurodevelopmentu vyvolaná stresem, tvrdí, že u osob vystavených pre- a / nebo časnému neonatálnímu stresu prostředí se mohly vyvinout psychiatrické poruchy, jako je schizofrenie a velká depresivní porucha (MMD).[5] Teorie dále vysvětluje, že tyto poruchy vyvolané stresem před a po narození se mohly vyvinout a zůstat v lidském genotypu jako prostředek k přežití proti nepříznivému prostředí.[5]

Schizofrenie jako vedlejší produkt lidské evoluce

Pohled na nevýhodný vedlejší produkt předpokládá, že schizofrenie se začala objevovat, když se lidé odchýlili od primátů. Podle tohoto pohledu jsou příznaky schizofrenie extrémní verzí normálního sociálního chování.[6] Příznaky schizofrenie, jako jsou bludy, jsou extrémní verzí kognitivních procesů, které mohou být velmi prospěšné. Takové příznaky, které jsou v nežádoucím extrému normality, však mají za následek více škody než užitku.

Timothy Crow předpokládá, že schizofrenie úzce souvisí s vývojem lidského jazyka.[7] Tuto hypotézu podporuje hlavně významná jazyková dysfunkce, která se projevuje u schizofreniků.

Další související model tvrdí, že schizofrenie je výsledkem určitých neschopností tlumit škodlivé účinky mutací.[8] Tento model vývojové nestability je kompatibilní s model diatéza – stres.

Pro ty, kteří se domnívají, že schizofrenie a další poruchy čelního laloku souvisí s opožděným mozkovým dozráváním, vysvětluje tento patofyziologický model schizofrenii jako jeden nežádoucí extrém normální variace.[9]

Schizofrenie je výhodná pro jednotlivce, příbuzné i skupiny

Na rozdíl od předchozího pohledu existují modely zakořeněné v teoriích, které považují schizofrenii za poskytnutí prospěšných schopností pacientům, jejich příbuzným nebo jejich sociálním skupinám. Tento pohled se pokouší vysvětlit prevalenci a perzistenci schizofrenie v čase a napříč kulturami. Vědci Joseph Polimeni a Jeffrey Reiss tvrdí, že existence schizofrenie u lidí není náhodná, přičemž tento argument zakládá na skutečnosti, že 1% prevalence je vyšší než míra genových mutací. Tento pohled zobrazuje výhody, které podporují zdatnost jednotlivců, příbuzných nebo skupin, a tím zvyšují šanci na přežití, s odkazem na argument Charlese Darwina přirozeného výběru a „přežití nejschopnějších“ ve své knize, O původu druhů. Evoluční výhody se navíc zaměřují hlavně na jednotlivce. Výhody schizofrenie pravděpodobně tlumí deficity poruchy a vyrovnávají tak selektivní tlaky.[2]

Výhody pro jednotlivce

V roce 1964 teoretizovali Julian Huxley, Ernst Mayr, Humphry Osmond a Abram Hoffer první reprezentaci evolučních aspektů schizofrenie. Podle jejich úplného výzkumu předpokládali, že schizofrenie představuje genetický polymorfismus s výhodnými i nevýhodnými vlastnostmi.[10] Autoři navíc odvodili, že snížená plodnost u schizofrenních pacientů byla způsobena vyšší odolností vůči škodlivým faktorům, včetně šoku, alergií a infekcí.[11] Tento názor však nebyl podložen.[2] Paradox schizofrenie je navíc klasifikován nekonzistencí mezi vyšší mírou schizofrenie a sníženou plodností.[12] Z evolučního hlediska míra schizofrenie překonává běžnou mutaci, protože si zachovává genotyp. Navíc podle argumentu VL Nimgaonkar o plodnosti schizofrenních pacientů mají muži specificky poruchy reprodukčního systému.[13] Ne všechny hypotézy souhlasí s paradoxem schizofrenie, nicméně většina evolučních perspektiv souhlasí s rozporem mezi vyšší mírou schizofrenie a sníženou plodností u pacientů.[2]

Další související model naznačuje, že určité rysy schizofrenie, včetně tolerance nízké úrovně stimulace při pozornosti, mohly pomoci s rozvojem územních instinktů, čímž se staly pro člověka výhodné.[14] Kellett však nebere v úvahu všechny významné aspekty schizofrenie, včetně evoluční perspektivy různých symptomů měnících život. S odkazem na sociální strukturu Homo sapiens tedy hierarchické struktury mají v lidských společnostech větší význam než územní.[15]

Výhody pro příbuzné

Další vědci podporují myšlenku, že schizofrenie přináší příbuzným evoluční výhody tím, že zvyšuje jejich fyziologickou a psychologickou adaptivitu.[2] Robert Kuttner, Albert Lorincz a Donald Swan ve svém vědeckém časopise tvrdili, že příznivé rysy schizofrenie mají odlišné sociální chování.[16] Zaměřili se na genetiku vyváženého polymorfismu, aby teoretizovali prevalenci schizofrenie. Například, s odkazem na model srpkovité anémie, odstraněné fenotypy přetrvávají, pokud má heterozygot výhodu oproti svým přidruženým homozygotům.[2]Vědci tedy předpokládají, že schizofrenie je homozygotní stav, a že asymptomatičtí heterozygoti jsou upřednostňováni před průměrnými lidmi.[17] Jedinci s aktivními příznaky schizofrenie se s větší pravděpodobností izolují od ostatních, vyhýbají se okolnostem, které mohou vést k nadměrnému stresu nebo úzkosti. Na základě provedeného výzkumu autoři domnívali, že neexistuje dostatek důkazů k plné podpoře toho, že příbuzní jedinců se schizofrenií vykazovali efektivní sociální adaptaci. Navíc, i když vyvážený argument polymorfismu plně nevysvětluje sociální charakteristiky chování, existují příklady, jako je srpkovitá anémie, Tay-Sachsova choroba a cystická fibróza, které teoretizují infekční agens.[18]

Jedna studie ve prospěch tohoto modelu prospěšného pro rodinu dále tvrdí, že děti žen u pacientů se schizofrenií mají vyšší míru přežití.[19] Mužští jedinci však z tohoto modelu nedostali žádné výhody ani nevýhody. Další výzkum také ukázal, že u dětí, jejichž rodiče zažívali příznaky schizofrenie, neexistovala žádná výhoda přežití.[20]

Podobně Carterova a Wattsova studie předpokládají možnou fyziologickou výhodu schizofrenie, která vyjadřuje sníženou prevalenci virových infekcí u příbuzných schizofrenních pacientů.[21] Vnímaná souvislost mezi duševním onemocněním a touto výhodou je pravděpodobně způsobena geny spojenými se schizofrenií.[2] Kritika však poukazuje na neschopnost replikovat takové výsledky.[2]

Tento pohled na výhodnou schizofrenii částečně odpovídá veřejné fantazii duševně nemocných pacientů, kteří jsou mučeni géniové. Na podporu toho byl nalezen vynikající akademický úspěch mezi příbuznými schizofrenních pacientů.[22] To naznačuje možné adaptivní výhody. Kritika tohoto modelu se zaměřuje hlavně na nedostatek důkazů o propojení kreativity a duševních chorob.[23]

Výhody pro skupiny

ukazuje myšlenku, že pro jednotlivce nemohou existovat práva bez odpovědnosti nebo sociální skupiny, se kterými může pracovat. Schizofrenici jsou často zjevně sociální a obvykle pracují mimo status quo, což vytváří nejistotu v socio-individuálních vztazích

Anthony Stevens a John Price teoretizují představu o hypotéze schizofrenie rozdělující skupiny, že všechny skupiny se musí rozdělit, aby si udržely svou soudržnou strukturu.[24] Mnoho hypotéz spojuje schizofrenní příznaky s charakteristikami náboženských nebo duchovních vůdců, jako je Adolf Hitler nebo Johanka z Arku.

Polimeni a Reissova skupinová selekční hypotéza schizofrenie zdůrazňuje šamanismus neboli šamanské chování a tvrdí, že je třeba vzít v úvahu genetický kořen takového chování.[2] Jedna související hypotéza tvrdí, že schizofrenie pomáhá udržovat charismatické vůdce, kteří využívají příznaky, jako je paranoia a bludy, k vytváření nových kultur. Kvůli altruistické povaze vedení je schizofrenie vybrána tak, aby byla zachována a přinesla sociální skupině výhody.[25] Teorie Polimeni a Reiss snížila plodnost u schizofrenních pacientů ve srovnání se skupinovým výběrem včel, protože se rychle množí za účelem přežití.[2]

Sexuální výběr a rozdíly v pohlaví u schizofrenie

Namísto pohledu na schizofrenii jako vedlejší produkt evoluce mozku jeden model představuje schizofrenii jako jeden extrém sexuálně vybraného fitness ukazatele.[26] Tento model předpokládá, že schizofrenie je vedlejším účinkem při sexuálním výběru pro určité rysy.

Sexuální výběr týká se možnosti páření lidí a jiných zvířat. Tyto volby jsou založeny na principech Charlesova Darwinova teorie přirozeného výběru, u nichž jsou vybírány rysy, které zvyšují pravděpodobnost přežití, a organismy, které jsou považovány za nejvhodnější, jsou sexuálně vybírány. Rysy, které fungují jako indikátory kondice, jsou vlastnosti, které odhalují potenciální výhody vycházející z genetických vlastností. Při výběru kamarádů se zvířata zaměřují na ty, kteří mají lepší ukazatele kondice, aby zajistili lepší užitek pro ně a jejich potomky. Těmito ukazateli mohou být morfologické znaky i znaky chování.[26] Páví ocas[27] a slavnostní písně slavíka[28] jsou příklady těchto dvou vlastností. Studie sexuálního výběru ukázaly, že důležitými ukazateli jsou mužská výška, svalnatost a struktura obličeje a ženská prsa a hýždě. Dříve, Crow[7] a Randall[29] částečně integrovali myšlenku sexuálního výběru do svých modelů, aby vysvětlili schizofrenii.

Teorie indikátorů fitness, odvětví teorie sexuálního výběru, byla použita k vysvětlení evolučního původu schizofrenie.[26] Tento model předpokládá, že schizofrenie je extrémním příkladem abnormálních a nežádoucích mentálních a behaviorálních rysů, které fungují jako indikátory kondice. V tomto modelu je indikátorem fitness souvisejícím se schizofrenií schopnost námluvy, která zahrnuje verbální a behaviorální aspekty. Selhání v rozvoji této schopnosti znamená zhoršené komunikační dovednosti, které lze pozorovat u pacientů se schizofrenií. Sexuální selekce se tak v tomto modelu demonstruje v tom, že schizofrenie koreluje se sníženou plodností v rodinách, kde je tato porucha přítomna.[30] Přestože tato porucha snižuje míru plodnosti u ženských schizofreniků, u mužských schizofreniků je snížena třikrát více, což přináší potenciální vysvětlení, proč je v rodinách minimální množství schizofrenních otců.[31] Tento model sexuálního výběru, v kombinaci se sníženou mírou výběru partnera kvůli extrémní abnormalitě rysů, by měl umožnit výběr poruchy proti a tedy minimálně zastoupení v naší populaci. Porucha však zůstává mírně dědičná a vyvolává otázku, proč je stále tak přítomná u lidí, protože měnící se vysvětlení, jako jsou mutační rychlosti, nevysvětlují, proč je míra schizofrenie tak vysoká. Shaner, Miller a Mintz (2004) předpokládají, že schizofrenie zahrnuje mnoho genových lokusů, a tak se vyvinula jako extrémní varianta indikátoru zdatnosti prostřednictvím volby partnera.[32] Podle této hypotézy extrémní varianta mentální zdatnosti poskytovaná touto poruchou popisuje alelu, ve které se zvyšuje neurodevelopmentální citlivost na darwinovské míry reprodukční síly, jako je zdatnost a přizpůsobivost přežití. Z tohoto důvodu byla tato alela považována za model indikátoru zdatnosti schizofrenie, protože popisuje, proč jsou „montérské“ rodiny schopny vyvinout úspěšné mechanismy zdvořilosti, zatímco méně vhodné rodiny, jako například ty se schizofreniky, představují sníženou míru reprodukce a sňatku.

Další teorie diskutující o modelu sexuálního výběru schizofrenie rozlišuje mezi mírou sexuálního výběru schizofrenie mezi pohlavími, přičemž se zmiňuje o tom, že porucha se projevuje odlišně v mužském a ženském mozku, a tak vytváří rozmanitost v hemisférickém růstu a vysvětluje přítomnost psychózy zbývající v lidská rasa dnes (Crow, 1993). Tato teorie předpokládá, že existuje rozdíl v nástupu psychózy mezi mužským a ženským pohlavím a tento nástupový rozdíl způsobuje vztah u muže k pohlavnímu dimorfismu v mozkové kůře. Přesněji řečeno, tato teorie předpokládá, že nástup psychózy v mužském mozku vede k tomu, že kůra se vyvíjí laterálněji nebo asymetricky než žena se stejnou psychózou. To je důležité v tom, že jelikož schizofrenie často souvisí s bazální úrovní inteligence u jednotlivců, je stále důležitější zkoumat morfologii schizofrenních mozků ve srovnání s mozky bez psychózy a zkoumat, zda existují fyzické změny, které jsou základem tohoto výpadku v inteligence. Nálezy morfologických studií schizofrenie doposud ukázaly, že v psychotické populaci dochází ke zvětšení komor, ale že tento nález byl hlášen bez důkazů, že to ovlivňuje bimodální distribuci mozku v experimentální skupině, takže zvětšení není charakteristikou konkrétní podskupina (Crow, 1993). Teorie vysvětlující tuto tendenci předpokládají, že možná, podobně jako ventrikulární expanze u Alzheimerovy demence, může být tato expanze způsobena ztrátou tkáně. Další myšlenka se točí kolem vývojových aspektů mozku v tom, že v dětství se komory zpočátku plní a že mutace nebo zpoždění tohoto procesu mohou vysvětlit, proč komory nikdy nedosahují normální velikosti. To by mohlo naznačovat, že v procesu došlo k zatčení, potenciálně k předčasnému ukončení vývoje mozku. Alternativní morfologické výhledy, jako CT, MRI a nekroskopie, uvádějí celkový nález snížené velikosti mozku u schizofreniků. Pravděpodobnou příčinou je pokles šedé hmoty, což představuje další pravděpodobné vysvětlení, proč je v této populaci snížena inteligence.

Tento model se zpočátku odehrává s epidemiologickým problémem mezi časovými rozdíly mezi počátky pohlaví; I když ne spousta jedinců hlásí případy schizofrenie v předpubertálních stádiích, kolem věku 15 let se množství mužských jedinců hlásících poruchu, ve srovnání se ženami, zvyšuje a pohlaví se nestávají rovnocennými v míře hlášení přibližně do věk 30 let, kde ženy převyšují muže, a obě pohlaví lineárně snižují míru diagnostiky. Ve srovnání s jinými modely tento lépe vysvětluje postpubertální nástup schizofrenie a případy často začínající ve věku korelujícím s úsilím o vrcholové páření. Bylo zjištěno, že pacienti se schizofrenií snížili míru sňatku a reprodukce.[33]

Další studie využívající evoluční vysvětlení

Existují i ​​další studie[který? ] kteří mají evoluční přístupy k vysvětlení schizofrenie, ale jejich hlavním zaměřením není vysvětlení záhady schizofrenie, která je založena na uznání konzistentní 1% míry prevalence v celé kultuře. Ne všichni vědci s tím souhlasí.

Někteří učenci[SZO? ] zaměřit se na vysvětlení rozdílů v míře prevalence mezi určitými společnostmi. K objasnění této odchylky se používá biokulturní přístup.[34] Tento model se primárně zaměřuje na interakci mezi genetickým dědictvím a kulturními vlivy a na to, jak ovlivňuje nástup schizofrenie. Studie, jako je tato, stále berou v úvahu evoluční faktory, ale nepřijímají schizofrenní záhadu.

Viz také

Reference

  1. ^ Picchioni, Marco M .; Murray, Robin M. (12.7.2007). "Schizofrenie". BMJ. 335 (7610): 91–95. doi:10.1136 / bmj.39227,616447.BE. PMC  1914490. PMID  17626963.
  2. ^ A b C d E F G h i j Polimeni, J; Reiss, J (2013). „Evoluční pohledy na schizofrenii“. Canadian Journal of Psychiatry. 48 (1): 34–39. doi:10.1177/070674370304800107. PMID  12635562.
  3. ^ A b C d E F G h i j k McClenon, J (2011). „Evoluční teorie schizofrenie: recenze zaměřená na zkušenosti“. Journal of Mind and Behavior. 2 (2): 135–150. JSTOR  43854298.
  4. ^ A b Allen, J.S (7. ledna 2007). „Schizofrenie v evoluční perspektivě“. Perspektivy v biologii a medicíně. 32 (1): 132–153. doi:10,1353 / pbm.1988.0039. PMID  3200681.
  5. ^ A b Lee, Young-A (2015). „Neurodevelopmentální plasticita v pre- a postnatálních environmentálních interakcích: důsledky pro psychiatrické poruchy z evoluční perspektivy“. Neurální plasticita. 2015: 9 stránek - prostřednictvím Hindawi.
  6. ^ Farley, J. D. (březen 1976). "Fylogenetické adaptace a genetika psychózy". Acta Psychiatrica Scandinavica. 53 (3): 173–192. doi:10.1111 / j.1600-0447.1976.tb00073.x. ISSN  0001-690X. PMID  1274642.
  7. ^ A b Crow, T (březen 2000). „Schizofrenie jako cena, kterou Homo sapiens platí za jazyk: rozlišení ústředního paradoxu v původu druhu“. Recenze výzkumu mozku. 31 (2–3): 118–129. doi:10.1016 / s0165-0173 (99) 00029-6. ISSN  0165-0173.
  8. ^ Yeo, Ronald A .; Gangestad, Steven W .; Edgar, Chris; Thoma, Robert (říjen 1999). „Evoluční genetické základy schizofrenie: model vývojové nestability“. Výzkum schizofrenie. 39 (3): 197–206. doi:10.1016 / s0920-9964 (99) 00074-2. ISSN  0920-9964. PMID  10507512.
  9. ^ Saugstad, Letten F. (říjen 1999). „Nedostatek mozkové lateralizace u schizofrenie je v rámci normální variace dozrávání mozku, ale naznačuje pozdní, pomalé dozrávání“. Výzkum schizofrenie. 39 (3): 183–196. doi:10.1016 / s0920-9964 (99) 00073-0. ISSN  0920-9964.
  10. ^ Ismail, Somaia; Essawi, Mona (červenec 2012). „Genetický polymorfismus u lidí“. Middle East Journal of Medical Genetics. 1 (2): 57–63. doi:10.1097 / 01.MXE.0000415225.85003.47.
  11. ^ Huxley, J; Mayr, E; Osmond, H; Hoffer, A (1964). „Schizofrenie jako genetický morfismus“. Příroda. 204 (4955): 220–1. doi:10.1038 / 204220a0. PMID  14212411.
  12. ^ Jablensky, A .; Sartorius, N .; Ernberg, G .; Anker, M .; Korten, A .; Cooper, J. E.; Day, R .; Bertelsen, A. (1992). „Schizofrenie: projevy, výskyt a průběh v různých kulturách Studie deseti zemí Světové zdravotnické organizace“. Psychologická medicína. Dodatek k monografii. Cambridge University Press. 20: 1–97. doi:10.1017 / S0264180100000904. PMID  1565705.
  13. ^ Nimgaonkar, V.L. (Listopad 1998). „Snížená plodnost u schizofrenie: tady zůstat?“. Acta Psychiatrica Scandinavica. 98 (5): 348–353. doi:10.1111 / j.1600-0447.1998.tb10097.x.
  14. ^ Kellett, J. M. (1973-04-21). „Evoluční teorie pro dichotomii funkčních psychóz“. Lanceta. 1 (7808): 860–863. doi:10.1016 / s0140-6736 (73) 91423-2. ISSN  0140-6736. PMID  4123405.
  15. ^ De Waal, F. (1996). Dobrá povaha. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN  978-0674356610.
  16. ^ Kuttner, R.E .; Lorincz, A.B .; Swan, D. A. (1967). "Gen schizofrenie a sociální evoluce". Psychologické zprávy. 20 (2): 407–412. doi:10,2466 / pr0.1967.20.2.407. PMID  6042998.
  17. ^ Kuttner, R; Lorincz, A; Swan, D (1967). „Gen schizofrenie a sociální evoluce“. Psychologické zprávy. 20 (2): 407–412. doi:10,2466 / pr0.1967.20.2.407. PMID  6042998.
  18. ^ Ashley-Koch, A; Yang, Q; Olney, R.S (2000). „Srpkovitá hemoglobinová (HbS) alela a srpkovitá nemoc“. American Journal of Epidemiology. 151 (9): 839–845. doi:10.1093 / oxfordjournals.aje.a010288. PMID  10791557.
  19. ^ ERLENMEYER-KIMLING, L. (listopad 1968). „Míra úmrtnosti u potomků schizofrenních rodičů a hypotéza fyziologické výhody“. Příroda. 220 (5169): 798–800. doi:10.1038 / 220798a0. ISSN  0028-0836. PMID  5698756.
  20. ^ Polimeni, Joseph; Reiss, Jeffrey (2013). „Evoluční pohledy na schizofrenii“. Canadian Journal of Psychiatry. 48 (1): 34–39. doi:10.1177/070674370304800107. PMID  12635562.
  21. ^ Carter, M .; Watts, C. A. (duben 1971). "Možné biologické výhody mezi příbuznými schizofreniků". British Journal of Psychiatry. 118 (545): 453–460. doi:10.1192 / bjp.118.545.453. ISSN  0007-1250. PMID  5576646.
  22. ^ Karlsson, JL (1974). „Dědičnost schizofrenie“. Acta Psychiatr Scand. 247 Suppl: 77–88. PMID  4533231.
  23. ^ Waddell, C (1998). „Kreativita a duševní nemoc: Existuje souvislost?“. Může J psychiatrie. 43 (2): 166–72. doi:10.1177/070674379804300206. PMID  9533970.
  24. ^ Stevens, A; Cena, J (2000). Evoluční psychiatrie (2. vyd.). Londýn a Filadelfie: Routledge. p. 328.
  25. ^ Stevens, A; Cena, J (2000). Evoluční psychiatrie. Londýn a Filadelfie: Routledge.
  26. ^ A b C Shaner, Andrew; Miller, Geoffrey; Mintz, Jim (2003). "Schizofrenie jako jeden extrém sexuálně vybraného fitness ukazatele". Výzkum schizofrenie. 70 (1): 101–109. doi:10.1016 / j.schres.2003.09.014. PMID  15246469.
  27. ^ Petrie, M (1994). "Vylepšený růst a přežití potomků pávů s komplikovanějšími vlaky". Příroda. 371 (6498): 598–599. doi:10.1038 / 371598a0.
  28. ^ Andersson, M (1994). Monografie v chování a ekologii. New Jersey: Princeton.
  29. ^ Randall, P.L. (Březen 1998). „Schizofrenie jako důsledek evoluce mozku“. Výzkum schizofrenie. 30 (2): 143–148. doi:10.1016 / s0920-9964 (97) 00143-6. ISSN  0920-9964. PMID  9549777.
  30. ^ Dongen, Jenny van; Boomsma, Dorret I. (2013). „Evoluční paradox a chybějící dědičnost schizofrenie“. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10,1002 / ajmg.b.32135. ISSN  1552-485X. PMID  23355297.
  31. ^ Crow, T. J. (1995). "Změny mozku a negativní příznaky u schizofrenie". Psychopatologie. 28 (1): 18–21. doi:10.1159/000284895. ISSN  0254-4962. PMID  7871116.
  32. ^ Shaner, Andrew; Miller, Geoffrey; Mintz, Jim (2004). "ScienceDirect". Výzkum schizofrenie. 70 (1): 101–109. doi:10.1016 / j.schres.2003.09.014. PMID  15246469.
  33. ^ Hilger, Tamara; Propping, Peter; Haverkamp, ​​Fritz (01.07.1983). „Dochází ke zvýšení reprodukční rychlosti u schizofreniků?“. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. 233 (3): 177–186. doi:10.1007 / BF00343595. ISSN  0003-9373. PMID  6615186.
  34. ^ Sullivan, Roger J .; Allen, John S .; Nero, Karen L. (duben 2007). „Schizofrenie v Palau“. Současná antropologie. 48 (2): 189–213. doi:10.1086/510474. ISSN  0011-3204.