Kmenové buňky odvozené z epiblastů - Epiblast-derived stem cell
![]() | Tento článek má několik problémů. Prosím pomozte vylepši to nebo diskutovat o těchto problémech na internetu diskusní stránka. (Zjistěte, jak a kdy tyto zprávy ze šablony odebrat) (Zjistěte, jak a kdy odstranit tuto zprávu šablony)
|
Po blastocyst fázi, jakmile je embryo implantováno dovnitř endometrium (v případě hlodavce) se vnitřní buněčná hmota (ICM) oplodněného embrya segreguje do dvou vrstev: hypoblast a epiblast. Buňky epiblastu jsou funkční předci soma a zárodečných buněk, které se později diferencují do tří vrstev: definitivní endoderm, mezoderm a ektoderm. Kmenové buňky odvozené z epiblastu jsou pluripotentní. Tyto buňky se nazývají kmenové buňky odvozené z epiblastů (EpiSC) a mají několik různých buněčných a molekulárních charakteristik s embryonálními kmenovými buňkami (ESC).[1] Pluripotence v EpiSC se v zásadě liší od embryonálních kmenových buněk. Pluripotence EpiSC je aktivována pluripotence: připravena k diferenciaci na specifické buněčné linie. Naivní pluripotentní kmenové buňky (např.ESC) a pluripotentní kmenové buňky aktivované (např.EpiSC) si nejen udržují schopnost samoobnovy, ale také udržují schopnost diferenciace.[2] Protože je stav buněk připraven k diferenciaci v EpiSC, je jedna kopie chromozomu X v buňkách XX (samičích buňkách) v EpiSC umlčena (XaXi). EpiSC není schopen kolonizovat a nelze jej použít k produkci chimér. Naopak buňky XX v ESC jsou aktivní a mohou po vložení do blastocysty produkovat chiméru. Jak ESC, tak EpiSC indukují teratom při injekčním podání testovaným zvířatům (scid myši), což dokazuje pluripotenci. EpiSC zobrazuje několik charakteristických charakteristik odlišných od ESC (tabulka 1). Buněčný stav lidských ESC (hESC) je podobný spíše myším kmenovým buňkám v primárním stavu než naivnímu stavu.[3]
Tabulka 1. Porovnání naivních a primárních pluripotentních stavů[2]
Vlastnictví | Naivní stát | Stav se základním nátěrem |
---|---|---|
Embryonální tkáň | Časný epiblast | Vaječný válec nebo embryonální disk |
Kultivujte kmenové buňky | ESC pro hlodavce | EpiSC pro hlodavce; „ESC“ primátů |
Blatocyst chimaeras | Ano | Ne |
Teratomy | Ano | Ano |
Faktory pluripotence | 4. října, Nanog, Sox2, Klf2, Klf4 | 4. října, Sox2, Nanog |
Naivní markery | Rex1, Nr0b1, Fgf4 | Nepřítomen |
Značky specifikace | Nepřítomen | Fgf5, T |
Odpověď na Lif / Stat3 | Samoobnovení | Žádný |
Odpověď na Fgf / Erk | Diferenciace | Samoobnovení |
Klonogenicita | Vysoký | Nízký |
Stav XX | Oba aktivní | Jeden X neaktivní |
Diferenciace naivních pluripotentních kmenových buněk na primované pluripotentní kmenové buňky (např. Přidání aktivin a fibroblastový růstový faktor (FGF) v kultivačním médiu), ale přeprogramování buněk se základním nátěrem na naivní buňky je obtížnější. Bylo použito několik přístupů k přeprogramování EpiSC k dosažení naivní pluripotence. Jednou z těchto metod je transfektování pluripotentní kmenové buňky aktivované aktivačním faktorem, Klf4 ).[4]
Reverze zpět do naivního stavu bylo také dosaženo potlačením aktivity histonmethyltransferázy MLL1, také známé jako KMT2A. Inhibice MLL1 prostřednictvím malomolekulárního inhibitoru MM-401 v EpiSC vykázala výrazné zvýšení alkalická fosfatáza barvení stejně jako upregulace "naivních" markerů, jako je Rex1 a downregulace "aktivovaných" markerů, jako je FGF5. Kromě porovnání účinnosti bylo prokázáno, že inhibice MLL1 také reaktivuje umlčený X-chromozom, který je typicky deaktivován v postimplantačních epiblastových kmenových buňkách, což naznačuje epigenetickou reverzi zpět do naivnějšího stavu. A co víc, některé EpiSC ovlivněné reverzí indukovanou inhibicí MLL1 byly schopny přispět k chimérám kompetentním k zárodečné linii, které byly považovány za jeden z nejdůležitějších rozdílů mezi ESC a EpiSC.[5]
EpiLC
Vědci dokázali demonstrovat indukci buněk podobných EpiSC in vitro z myších ESC, které se označují jako buňky podobné Epiblastu (EpiLC).[6] Mnoho studií používalo EpiLC jako vhodné analogy pro skutečné postimplantační odvozené epiblastové kmenové buňky, zejména při pokusech o návrat zpět do „naivního“ stavu. Nedávno bylo prokázáno, že nadměrná exprese proteinu Zinc Finger Protein 14 (PRDM14) v doméně EpiLC způsobuje návrat zpět do stavu podobného ESC (s hladinami Alkalická fosfatáza barvení se obnovilo k tomu, které bylo pozorováno v ESC, jakož i ve více morfologii buněk podobných ESC), s Klf2 mechanismu.[7] Bylo navrženo, že PRDM14 indukuje tento stav aktivací Klf2 prostřednictvím aktivního demethylačního náboru 4. října; taková technika musí být ještě prokázána ve skutečných EpiSC odvozených z epiblastů.
Reference
- ^ De-Miguel, MP (2009). „Kmenové buňky odvozené od epiblastů v embryonálních a dospělých tkáních“. Int J Dev Biol. 53: 1529. doi:10,1387 / ijdb.072413md. PMID 19757397.
- ^ A b Nichols, J (2009). "Naivní a připravené pluripotentní státy". Buňková kmenová buňka. 4: 487–492. doi:10.1016 / j.stem.2009.05.015. PMID 19497275.
- ^ Hanna, J (2010). „Lidské embryonální kmenové buňky s biologickými a epigenetickými charakteristikami podobnými myším ESC“. Proc Natl Acad Sci USA. 107: 9222–9227. doi:10.1073 / pnas.1004584107. PMC 2889088. PMID 20442331.
- ^ Guo, G (2009). „Klf4 vrací vývojově naprogramované omezení pluripotence základního stavu“. Rozvoj. 136: 1063–1069. doi:10,1242 / dev.030957. PMC 2685927. PMID 19224983.
- ^ Zhang H, Gayen S, Xiong J, Zhou B, Shanmugam AK, Sun Y, Karatas H, Liu L, Rao RC, Wang S, Nesvizhskii AI, Kalantry S, Dou Y (2016). „Inhibice MLL1 přeprogramuje kmenové buňky Epiblastu na naivní pluripotenci“. Buňková kmenová buňka. 18 (4): 481–94. doi:10.1016 / j.stem.2016.02.004. PMC 4826731. PMID 26996599.
- ^ Schulz EG, Meisig J, Nakamura T, Okamoto I, Sieber A, Picard C, Borensztein M, Saitou M, Blüthgen N, Heard E (2014). „Dva aktivní X chromozomy v ženských ESC blokují výstup z pluripotentního stavu modulací signalizační sítě ESC“. Buňková kmenová buňka. 14 (2): 203–16. doi:10.1016 / j.stem.2013.11.022. PMID 24506884.
- ^ Okashita N, Suwa Y, Nishimura O, Sakashita N, Kadota M, Nagamatsu G, Kawaguchi M, Kashida H, Nakajima A, Tachibana M, Seki Y (2016). „PRDM14 řídí nábor OCT3 / 4 prostřednictvím aktivní demetylace při přechodu od základního k naivnímu pluripotenci“. Zprávy o kmenových buňkách. 7 (6): 1072–1086. doi:10.1016 / j.stemcr.2016.10.007. PMC 5161533. PMID 27866876.