Duodenální-jejunální bypassová vložka - Duodenal-jejunal bypass liner

Duodenální-jejunální bypass
Specialitagastroenterologie

Duodenální-jejunální bypass, běžně nazývaný EndoBarrier, je implantovatelný zdravotnické zařízení ve formě tenké flexibilní 60 cm dlouhé trubice, která vytváří fyzickou bariéru mezi požitou potravou a duodenum /proximální jejunum. Duodenální-jejunální bypassová vložka zabraňuje interakci potravy s enzymy a hormony v proximálním střevě k léčbě cukrovka typu 2 a obezita. Duodenální-jejunální obtoková vložka je dodávána endoskopicky a byl testován na morbidně obézních (ti s a index tělesné hmotnosti [BMI] vyšší než 40), stejně jako obézní pacienti s BMI nižším než 40, zejména pacienti s obtížně zvládnutelným diabetem 2. typu. Navzdory hrsti závažných nežádoucích účinků, jako je gastrointestinální krvácení, bolesti břicha a migrace zařízení - vše vyřešeno odstraněním zařízení - počáteční klinické studie přinesly slibné výsledky ve schopnosti léčby zlepšit úbytek hmotnosti a homeostáza glukózy výsledky.[1][2]

Jak to funguje

Zařízení je spojeno na jednom konci se začátkem dvanáctníku (první část tenkého střeva ze žaludku) a na druhém s prostředním jejunem (sekundární stupeň tenkého střeva). A nitinol kotva zajišťuje vak na dvanáctníku, zajišťuje, že vložka nemigruje a že chyme (semifluidní hmota částečně stráveného jídla, která opouští žaludek) zcela vstupuje do vložky. Tím se zabrání vstupu částečně natrávené potravy do první a počáteční části sekundárního stadia tenkého střeva, napodobující účinky biliopancreatic část z Roux en-Y žaludeční bypass (RYGB) chirurgie. To snižuje množství absorbovaných kalorií a způsobuje, že žlučové a pankreatické tekutiny jsou redistribuovány později v polovině jejunu, aby se snížil rozpad a absorpce chymu.[1][2][3]

Počáteční klinický výzkum Rubina et al. v roce 2006 vytvořil dvě hypotézy, proč je duodenální-jejunální bypass účinný při zlepšování homeostázy glukózy. Jejich "hypotéza zadního střeva" tvrdí, že urychlením dodávky chymu do distální střevo sekrece střevního hormonu GLP-1 a inzulín závislý na glukóze je účinněji podporován, což zlepšuje metabolismus glukózy. „Hypotéza předního střeva“ na druhé straně uvádí, že obcházením duodena a proximálního jejuna (počáteční části tenkého střeva) inhibuje hormon GIP se vylučuje méně, což vede ke zlepšení glukózové tolerance.[4][5] Od roku 2015, tyto hypotézy jsou nadále testovány s Xiongem et al. hledání prvků obou účastníků.[6]

Reference

  1. ^ A b Sullivan, S. (2015). „Endoskopická léčba obezity“. V Jonnalagadda, SS (ed.). Gastrointestinální endoskopie: nové technologie a změna paradigmat. Springer. 61–82. ISBN  9781493920327. Citováno 18. března 2016.
  2. ^ A b Muñoz, R .; Escalona, ​​A. (2015). „Kapitola 51: Endoskopická léčba bypassového pouzdra duodenální a jejunální u obezity“. In Agrawal, S. (ed.). Obezita, bariatrická a metabolická chirurgie: Praktický průvodce. Springer. str. 493–498. ISBN  9783319043432. Citováno 18. března 2016.
  3. ^ ASMBS (leden 2004). "Příběh chirurgie obezity". Americká společnost pro metabolickou a bariatrickou chirurgii. Citováno 18. března 2016.
  4. ^ Rubino, F .; Forgione, A .; Cummings, D.E .; et al. (2006). „Mechanismus kontroly diabetu po bypassu gastrointestinálního traktu odhaluje roli proximálního tenkého střeva v patofyziologii diabetu 2. typu“. Annals of Surgery. 244 (5): 741–749. doi:10.1097 / 01.sla.0000224726.61448.1b. PMC  1856597. PMID  17060767.
  5. ^ Sethi, M .; Parikh, M. (2015). „Bariatrická chirurgie versus intenzivní léčba hmotnosti u diabetu 2. typu“. V Cameron, J.L. (ed.). Pokroky v chirurgii. Elsevier Health Sciences. str. 157–171. ISBN  9780323355438. Citováno 18. března 2016.
  6. ^ Xiong, S.-W .; Cao, J .; Liu, X.-M .; et al. (2015). „Vliv modifikované operace bypassu žaludku Roux-en-Y na GLP-1, GIP u pacientů s diabetes mellitus 2. typu“. Výzkum a praxe v gastroenterologii. 2015: 625196. doi:10.1155/2015/625196. PMC  4488585. PMID  26167177.