Difthamidový biosyntetický protein 1 je protein že u lidí je kódován DPH1 gen .[5] [6] [7] posttranslační modifikace z histidin -715[8] eukaryotický překlad elongační faktor 2 na difthamid . Tato úprava se jeví jako důležitá v překlad z Cyclin D v vaječníkové buňky . DPH1 je mutována v 90% rakoviny vaječníků konečná fáze, obvykle do ztráta heterozygotnosti .
Reference ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000108963 - Ensembl , Květen 2017^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000078789 - Ensembl , Květen 2017^ „Human PubMed Reference:“ . Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna .^ „Myš PubMed Reference:“ . Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna .^ Phillips NJ, Zeigler MR, Deaven LL (květen 1996). „CDNA z kritické oblasti delece rakoviny vaječníků na chromozomu 17p13.3“ . Cancer Lett . 102 (1–2): 85–90. doi :10.1016/0304-3835(96)04169-9 . PMID 8603384 . ^ Liu S, Milne GT, Kuremsky JG, Fink GR, Leppla SH (říjen 2004). "Identifikace proteinů potřebných pro biosyntézu difthamidu, cíle bakteriálních toxinů ADP-ribosylace na faktoru prodloužení translace 2" . Mol Cell Biol . 24 (21): 9487–97. doi :10.1128 / MCB.24.21.9487-9497.2004 . PMC 522255 PMID 15485916 . ^ „Entrez Gene: DPH1 DPH1 homolog (S. cerevisiae)“ .^ Webb TR, Cross SH, McKie L, Edgar R, Vizor L, Harrison J, Peters J, Jackson IJ (2008). „Difthamidová modifikace eEF2 vyžaduje protein J-domény a je nezbytná pro normální vývoj“ . J. Cell Sci . 121 (Pt 19): 3140–5. doi :10.1242 / jcs.035550 . PMC 2592597 PMID 18765564 . Modifikace difthamidem je přítomna ve všech eukaryotických organismech, ve kterých je omezena na histidinový zbytek faktoru prodloužení translace 2 (eEF2, také známý jako EFT1; pozice 715 u savců a 699 v kvasnicích) Další čtení Schultz DC, Vanderveer L, Berman DB a kol. (1996). "Identifikace dvou kandidátních tumor supresorových genů na chromozomu 17p13.3". Cancer Res . 56 (9): 1997–2002. PMID 8616839 . Bruening W, Prowse AH, Schultz DC a kol. (1999). „Exprese OVCA1, potenciálního supresoru nádoru, je v nádorech snížena a inhibuje růst buněk rakoviny vaječníků“. Cancer Res . 59 (19): 4973–83. PMID 10519411 . Salicioni AM, Xi M, Vanderveer LA a kol. (2001). „Identifikace a strukturní analýza lidských RBM8A a RBM8B: dva vysoce konzervované proteiny vázající RNA, které interagují s OVCA1, kandidátským supresorem nádoru“. Genomika . 69 (1): 54–62. doi :10,1006 / geno.2000.6315 . PMID 11013075 . Chen CM, Behringer RR (2001). "Klonování, struktura a exprese myšího genu Ovca1". Biochem. Biophys. Res. Commun . 286 (5): 1019–26. doi :10.1006 / bbrc.2001.5488 . PMID 11527402 . Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“ . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903. Bibcode :2002PNAS ... 9916899M . doi :10.1073 / pnas.242603899 . PMC 139241 PMID 12477932 . Cardoso C, Leventer RJ, Ward HL a kol. (2003). „Upřesnění kritické oblasti 400 kb umožňuje genotypovou diferenciaci mezi izolovanou lissencefalií, Miller-Diekerovým syndromem a dalšími fenotypy sekundárními k delecím 17p13.3“ . Dopoledne. J. Hum. Genet . 72 (4): 918–30. doi :10.1086/374320 . PMC 1180354 PMID 12621583 . Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“ . Nat. Genet . 36 (1): 40–5. doi :10.1038 / ng1285 PMID 14702039 . Rual JF, Venkatesan K, Hao T a kol. (2005). „Směrem k mapě interakční sítě lidský protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda . 437 (7062): 1173–8. Bibcode :2005 Natur.437.1173R . doi :10.1038 / nature04209 . PMID 16189514 . S2CID 4427026 .
